期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
基于CD8+T细胞耗竭基因集的预后模型构建及肿瘤免疫微环境研究
1
作者 李梦柔 陈东升 刘合宾 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第9期948-956,共9页
目的:本研究旨在基于耗竭T细胞(Tex细胞)基因集构建一个针对多种肿瘤的预后模型,同时挖掘新型Tex细胞标志物。方法:利用CD8+T细胞的泛癌单细胞数据集鉴定出泛癌Tex细胞基因集。通过对TCGA数据库中数据进行差异表达分析与Cox回归分析,得... 目的:本研究旨在基于耗竭T细胞(Tex细胞)基因集构建一个针对多种肿瘤的预后模型,同时挖掘新型Tex细胞标志物。方法:利用CD8+T细胞的泛癌单细胞数据集鉴定出泛癌Tex细胞基因集。通过对TCGA数据库中数据进行差异表达分析与Cox回归分析,得到泛癌预后基因,并与Tex细胞基因集取交集,筛选出泛癌Tex细胞预后基因集。运用Cox回归分析来构建泛癌预后模型,并采用Kaplan-Meier生存曲线及受试者工作特征曲线(ROC)来评估模型效果。此外,采用相关性分析进一步探究肿瘤坏死因子受体超家族成员18(TNFRSF18)在免疫治疗中的作用。结果:通过Cox回归分析,选定CXCL13、CDKN2A、TNFRSF18和IL2RA为关键预后相关基因,并基于此结果来构建预后模型。生存曲线分析结果显示,低风险组患者在多种肿瘤中,表现出更高的生存率(P<0.05)。单细胞数据分析发现TNFRSF18在Tex细胞中呈现特异性表达,且在多种肿瘤样本中,该基因呈显著上调(P<0.05)。结论:泛癌Tex细胞预后模型在多种肿瘤中,均表现出良好的预测性能。TNFRSF18作为潜在的新型Tex细胞生物标志物,可能在肿瘤免疫治疗中发挥作用。 展开更多
关键词 肿瘤 耗竭T细胞 预后模型 生物标志物
在线阅读 下载PDF
邻近标记技术在膜蛋白相互作用中的研究进展 被引量:1
2
作者 裴欣 李贵登 储卫华 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期158-166,共9页
膜蛋白是细胞多种生命活动的主要承担者,膜蛋白之间的相互作用参与调控细胞间的接触与信号传递,并与细胞的分化、成熟息息相关。因此,开发多种深入解析膜蛋白之间相互作用的方法具有重要的理论与现实意义。除了传统的免疫共沉淀方法之外... 膜蛋白是细胞多种生命活动的主要承担者,膜蛋白之间的相互作用参与调控细胞间的接触与信号传递,并与细胞的分化、成熟息息相关。因此,开发多种深入解析膜蛋白之间相互作用的方法具有重要的理论与现实意义。除了传统的免疫共沉淀方法之外,新开发的邻近标记技术已经逐渐成为了研究膜蛋白相互作用的重要手段。邻近标记技术主要利用生物工具酶标记与诱饵蛋白相互作用的邻近蛋白,并通过流式细胞术、质谱以及共聚焦显微成像技术等方法检测膜蛋白之间的相互作用。本文着重介绍了近些年来新开发的用于研究膜蛋白相互作用的多种邻近标记技术,并展望了该类技术在膜蛋白相互作用领域未来的发展前景。 展开更多
关键词 邻近标记技术 细胞膜蛋白 膜蛋白相互作用 工具酶
在线阅读 下载PDF
纤维连接蛋白FNDC10通过增强STAT3活化促进乳腺癌细胞的恶性生物学行为 被引量:2
3
作者 刘兆龙 张滨 杨乐 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期101-107,共7页
目的:研究纤维连接蛋白Ⅲ型域包含蛋白10(FNDC10)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用TCGA数据库分析FNDC10在乳腺癌组织中表达情况。通过qPCR检测FNDC10在正常永生化乳腺细胞(MCF-10A)和乳腺癌... 目的:研究纤维连接蛋白Ⅲ型域包含蛋白10(FNDC10)对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭等能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用TCGA数据库分析FNDC10在乳腺癌组织中表达情况。通过qPCR检测FNDC10在正常永生化乳腺细胞(MCF-10A)和乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231、BT549、MDA-MB-468、HCC1806和HCC1937)中的表达水平。选取MCF-7和MDA-MB-231细胞转染FNDC10 siRNA或对照siRNA后进行功能实验:CCK-8实验检测FNDC10对乳腺癌细胞增殖的影响,集落形成实验检测对乳腺癌细胞集落形成能力的影响,Transwell实验检测其对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,WB法检测转移相关分子和细胞信号通路在蛋白水平的变化。结果:FNDC10在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(P<0.01),FNDC10在乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231内表达水平高于正常乳腺细胞(P<0.01或P<0.05)。敲低FNDC10表达抑制了乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01或P<0.05)。机制研究表明,干扰FNDC10表达抑制了乳腺癌细胞中STAT3的活化(P<0.01或P<0.05),促进了细胞EMT标志物E-cadherin的表达(P<0.05),抑制了EMT进程。结论:FNDC10通过增强STAT3信号通路活化促进乳腺癌细胞增殖和EMT进程,从而促进乳腺癌恶性进展。 展开更多
关键词 纤维连接蛋白Ⅲ型域包含蛋白10(FNDC10) 乳腺癌 增殖 迁移 STAT3信号通路 EMT
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部