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三大城市群卫生人力资源均衡布局、协同发展研究 被引量：1
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作者 朱泉同 房莲 +2 位作者 张惠东 董琬月 孙建平 《卫生经济研究》 北大核心 2025年第4期13-18,共6页
目的:研究京津冀、长三角、珠三角城市群卫生人力资源的地区差异,为推动区域卫生人力资源均衡布局、协同发展提供参考。方法:运用Dagum基尼系数、Kernel密度估计、马尔科夫链及β收敛模型等方法,分析三大城市群卫生人力资源的地区差异... 目的:研究京津冀、长三角、珠三角城市群卫生人力资源的地区差异,为推动区域卫生人力资源均衡布局、协同发展提供参考。方法:运用Dagum基尼系数、Kernel密度估计、马尔科夫链及β收敛模型等方法,分析三大城市群卫生人力资源的地区差异、分布动态及收敛趋势。结果:2009—2022年三大城市群卫生人力资源水平持续提升,处于相对稳定状态,且呈现正向溢出效应,具有不同程度的β收敛性特征。结论:三大城市群应继续利用好政策优势,加快推进区域卫生人力资源均衡布局;重视正向溢出效应,加快推动区域卫生人力资源协同发展;同时,重视经济发展等因素对区域卫生人力资源均衡布局和协同发展的作用,扩大优质医疗资源的地域辐射范围。 展开更多
关键词 城市群 卫生人力资源 均衡布局 协同发展 京津冀 长江三角洲 珠江三角洲
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系统性红斑狼疮治疗靶点相关研究进展 被引量：8
2
作者 王欣 张庆 +3 位作者 罗帅寒天 张慧琳 陆前进 龙海 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1267-1275,共9页
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫介导的慢性弥漫性结缔组织病。目前SLE的治疗主要依赖糖皮质激素及免疫抑制剂,但长期使用这些药物存在诸多难以避免的毒副作用。因此,寻找新型治疗靶点对于探索特异性... 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种自身免疫介导的慢性弥漫性结缔组织病。目前SLE的治疗主要依赖糖皮质激素及免疫抑制剂,但长期使用这些药物存在诸多难以避免的毒副作用。因此,寻找新型治疗靶点对于探索特异性更强、毒副作用更小的新疗法具有重要意义。目前对SLE治疗的研究,主要涉及B细胞/浆细胞相关靶点(如B淋巴细胞刺激因子、增殖诱导配体、CD20、CD22、CD19/FcγRⅡb、Bruton酪氨酸激酶、蛋白酶体)、T细胞相关靶点(如钙调磷酸酶、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、调节因子X1、Rho激酶)、巨噬细胞相关靶点(如巨噬细胞游走抑制因子)、细胞内信号分子(如Cereblon、组蛋白去乙酰化酶6、Janus激酶/信号转导与转录激活因子等)、共刺激因子(如CD28/B7、CD40/CD154)、细胞因子(如IL-2、IL-12/23、IL-10、IL-6、干扰素)、IgE以及肠道菌群等方面。其中,针对B细胞/浆细胞相关靶点的贝利尤单抗(人源化抗B淋巴细胞刺激因子单克隆抗体)、泰它西普(重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白)已在我国相继获批用于SLE的临床治疗。还有多种靶向治疗新药处在Ⅱ期或Ⅲ期临床试验阶段,其中,Anifrolumab(抗I型干扰素受体亚基1的全人单克隆抗体)已完成Ⅲ期临床试验并取得良好应答,但其带状疱疹发生率高于对照组。近年来,这些针对不同靶点的基础研究和新药研发大大推动了医学界对SLE发病机制认识的深入,也反映出该病的复杂性和异质性。随着更多新疗法投入使用,未来有望迎来SLE个体化治疗的崭新局面。 展开更多
关键词 红斑狼疮 治疗靶点 细胞因子 IgE自身抗体 肠道菌群
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阿维A在咪喹莫特诱导的银屑病样模型小鼠糖脂稳态中的作用
3
作者 龙可欣 陈旺青 +1 位作者 毛曼云 朱武 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期344-357,共14页
目的:银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病,可伴随高血糖、胰岛素抵抗和肥胖等并发症。阿维A是第2代维A酸类药物,可用于治疗银屑病。本研究旨在探讨阿维A对银屑病糖脂代谢的影响。方法:在高糖或低糖环境中使用阿维A处理HepG2细胞,采用实时... 目的:银屑病是一种慢性炎症性皮肤疾病,可伴随高血糖、胰岛素抵抗和肥胖等并发症。阿维A是第2代维A酸类药物,可用于治疗银屑病。本研究旨在探讨阿维A对银屑病糖脂代谢的影响。方法:在高糖或低糖环境中使用阿维A处理HepG2细胞,采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)和蛋白质印迹法检测葡萄糖转运相关基因的mRNA和蛋白质表达水平,流式细胞术分析葡萄糖摄取功能,油红O染色技术观察细胞内脂滴合成。选用健康成年雌性BALB/C小鼠,随机分为对照组、咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导银屑病造模组(IMQ组)和阿维A治疗组,分析阿维A对小鼠银屑病皮损和炎症因子变化,观察小鼠体重、血浆中糖脂代谢和相关基因转录水平的改变。分离对照组和IMQ组小鼠的胰岛组织,体外培养观察阿维A对小鼠胰岛素分泌的影响。结果:在高糖环境中,阿维A处理HepG2细胞后,葡萄糖摄取增加,脂滴合成增加,葡萄糖转运相关基因GLUT1和GLUT4表达增加,糖异生相关基因G6pase转录下降,糖原合成相关基因AKT1、GSY2转录水平增加(均P<0.05);而低糖环境中,阿维A抑制葡萄糖摄取,促进糖异生功能。体内实验结果显示:与对照组相比,IMQ组小鼠血糖下降明显(P<0.05),阿维A治疗后可部分恢复IMQ组小鼠血糖稳态,且体重减轻得到改善。取对照组和IMQ组小鼠胰岛组织体外培养后,发现阿维A治疗使原本上升的胰岛素分泌水平和胰岛素分泌相关基因PDX-1转录水平下降,使原本下降的葡萄糖稳态相关基因SIRT1和胰岛素敏感性相关基因PPARγ转录水平升高(均P<0.05),提示阿维A具有改善胰岛功能,恢复胰岛稳态的重要作用。结论:阿维A可维持肝脏细胞糖原合成和糖异生通路的平衡,增加胰岛素敏感性,改善胰岛功能,促进机体和细胞的血糖稳态。 展开更多
关键词 阿维A 银屑病 糖脂代谢 脂肪合成
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养阴活血方干预ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠DNA甲基化酶的研究
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作者 缪蓉 周李煜 +6 位作者 白丹丹 杨云君 陈艳冉 姜林宏 袁冬平 龙军 吉娟 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期523-531,共9页
目的从DNA甲基化角度观察养阴活血方及其功效单元干预动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)进程。方法ApoE-/-小鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、养阴活血方组、养阴组、清热组和活血组。对照组小鼠给予普通饲料喂养,其余组小鼠均... 目的从DNA甲基化角度观察养阴活血方及其功效单元干预动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)进程。方法ApoE-/-小鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、养阴活血方组、养阴组、清热组和活血组。对照组小鼠给予普通饲料喂养,其余组小鼠均给予高脂饲料喂养。分别于第10、12、14、16、18周,对照组小鼠注射等体积无菌PBS,其余组腹腔注射10μg的LPS。灌胃给药与高脂饲料喂养同时进行,第20周检测。油红O染色观测小鼠主动脉斑块面积;生化试剂盒检测小鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、non-HDL-C水平;HE冠脉染色观测小鼠冠脉管腔狭窄情况和管腔面积;qPCR检测小鼠脾脏/主动脉DNA甲基化酶Tet1、Tet2、Tet3、Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b mRNA表达;Western blot检测小鼠脾脏/主动脉DNA甲基化酶Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白表达;ELISA检测细胞因子IL-6、IL-2、TGF-β1的变化。结果与模型组相比,养阴活血方组能显著减少斑块面积并抑制冠脉狭窄(P<0.01),降低TG、LDL-C水平(P<0.01),升高HDL-C水平(P<0.05),降低脾脏Dnmt1和Dnmt3a蛋白表达(P<0.05),降低主动脉Dnmt1 mRNA、Dnmt3b mRNA(P<0.05,P<0.001)和主动脉Dnmt1、Dnmt3b蛋白表达(P<0.05),下调血清IL-6水平(P<0.05),上调TGF-β1水平(P<0.05)。与模型组比较,各功效单元组均不同程度减少斑块面积、调节血脂水平;养阴组降低脾脏Dnmt3b mRNA表达(P<0.05),降低主动脉Dnmt3b mRNA(P<0.001)和Dnmt3a蛋白(P<0.05)表达,升高TGF-β1水平(P<0.05);清热组降低脾脏Dnmt1蛋白表达(P<0.05),主动脉Dnmt1和Dnmt3b mRNA(P<0.05)和Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b蛋白表达(P<0.05),降低IL-6水平(P<0.05),增加TGF-β1水平(P<0.05);活血组降低主动脉Dnmt3a和Dnmt3b蛋白表达(P<0.05),降低IL-6水平(P<0.05)。结论养阴活血方通过调节血脂,降低DNA甲基化酶Dnmts的表达,改善炎症水平,从而有效减少高脂联合LPS注射诱发的ApoE-/-小鼠AS斑块的形成。 展开更多
关键词 养阴活血方 动脉粥样硬化 APOE-/-小鼠 斑块 血脂 DNA甲基化
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黑色素瘤BRAF抑制剂耐药机制的研究进展 被引量：1
5
作者 王程 马鹏程 +1 位作者 孙建方 李弘扬 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第5期576-583,共8页
黑色素瘤是一种源于黑色素细胞的恶性肿瘤,临床上约50%的黑色素瘤患者发生了BRAF突变。BRAF抑制剂能够作用于突变的BRAF位点,从而迅速对肿瘤细胞发挥增殖抑制和促进凋亡作用,但此后迅速发生的耐药事件严重制约了该类药物的连续使用,所... 黑色素瘤是一种源于黑色素细胞的恶性肿瘤,临床上约50%的黑色素瘤患者发生了BRAF突变。BRAF抑制剂能够作用于突变的BRAF位点,从而迅速对肿瘤细胞发挥增殖抑制和促进凋亡作用,但此后迅速发生的耐药事件严重制约了该类药物的连续使用,所以对于BRAF抑制剂耐药机制的探究非常重要。本文介绍了近年来有关黑色素瘤BRAF抑制剂耐药的相关研究进展,以期为后续的相关研究和临床应用提供一定的参考。 展开更多
关键词 黑色素瘤 BRAF抑制剂 耐药机制 治疗策略
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角蛋白17基因敲除加剧糖尿病小鼠的创面愈合障碍 被引量：1
6
作者 鲍丹 郭蕊 侯道荣 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期54-60,共7页
目的 探究角蛋白17(keratin 17,Krt17)基因敲除对糖尿病小鼠创面愈合的影响。方法 取6周龄野生型小鼠和Krt17基因敲除小鼠,利用60%高脂饲料喂养4周和腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/(kg·d),连续5 d)联合诱导建立糖尿病小鼠模型;于造模... 目的 探究角蛋白17(keratin 17,Krt17)基因敲除对糖尿病小鼠创面愈合的影响。方法 取6周龄野生型小鼠和Krt17基因敲除小鼠,利用60%高脂饲料喂养4周和腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/(kg·d),连续5 d)联合诱导建立糖尿病小鼠模型;于造模成功后1周,小鼠异氟烷全身麻醉,背部剃毛,用6 mm环钻制造在体的皮肤圆形损伤;于制造创面后第8天,利用Western blot和免疫荧光染色检测KRT17在创面近端中的表达和定位及病理组织学分析;并于制造创面后第0、2、4、6和8天拍照记录,计算伤口愈合速率。结果 在正常生理情况下,KRT17主要在小鼠毛囊中表达;当皮肤受到损伤时,创面近端的角质形成细胞中KRT17的表达显著升高;而糖尿病小鼠创面中KRT17的表达较对照组小鼠显著下调。与野生型小鼠相比,Krt17基因敲除小鼠的伤口愈合速率显著降低;创面局部炎症反应更持续。结论 Krt17基因敲除加剧了糖尿病小鼠的创面愈合障碍,Krt17可能是参与该病理进程的重要调控基因之一。 展开更多
关键词 角蛋白17 糖尿病创面 创面愈合
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