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NMDA受体的神经生化学研究
被引量：
7
1
作者
左萍萍
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1992年第4期241-245,共5页
以谷氨酸(L—glutamic acid、Glu)为代表的酸性氨基酸.在哺乳类动物的中枢神经系统不仅起着传递兴奋性信息的作用,其本身还作为内源性兴奋毒(endogenous excito-toxin).可选择性地破坏中枢神经细胞.导致神经功能障碍。
关键词
NMDA受体
神经生化学
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职称材料
动脉粥样硬化的实验研究 Ⅳ动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖和血小板胞浆游离钙水平的改变
2
作者
汪钟
胡艳华
朱国强
《中国药理学通报》
CSCD
北大核心
1993年第5期346-349,共4页
探讨动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖与血小板胞浆游离钙水平、血小板聚集性变化的关系。发现高脂血症家兔主动脉平滑肌细胞较正常平滑肌细胞增殖明显增强.经高脂血清孵育的平滑肌细胞增殖增强。此外高血脂动物的血小板胞浆游离...
探讨动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖与血小板胞浆游离钙水平、血小板聚集性变化的关系。发现高脂血症家兔主动脉平滑肌细胞较正常平滑肌细胞增殖明显增强.经高脂血清孵育的平滑肌细胞增殖增强。此外高血脂动物的血小板胞浆游离钙水平与聚集性也增强.提示高脂血清及血小板释放PDGF增多可能是刺激平滑肌细胞增殖的原”因。用具有降脂作用的中药有效成分8501处理的家兔主动脉平滑肌细胞和用8501处理的家兔血清孵育后的平滑肌细胞的增殖明显减低.这也许与8501对TXA_2/PGI_2平衡调节有关。
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关键词
动脉粥样硬化
主动脉
平滑肌细胞
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职称材料
甲状旁腺激素对心肌细胞PGI_2释放的影响
3
作者
张一彬
王振纲
程锦轩
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1991年第3期197-200,共4页
为探讨甲状旁腺激素PTH心肌毒性的可能机制,我们对心肌细胞释放6-keto-PGF_(-1α)进行了测定。结果表明,bPTH(1-34)明显增加心肌细胞释放PGI_2,该作用与剂量有关;钙载体A_(23187)也能刺激心肌细胞释放PGI_2;钙离子络合剂EDTA,钙通道阻...
为探讨甲状旁腺激素PTH心肌毒性的可能机制,我们对心肌细胞释放6-keto-PGF_(-1α)进行了测定。结果表明,bPTH(1-34)明显增加心肌细胞释放PGI_2,该作用与剂量有关;钙载体A_(23187)也能刺激心肌细胞释放PGI_2;钙离子络合剂EDTA,钙通道阻断剂维拉帕米明显抑制之;维拉帕米还可阻断bPTH(1-34)对PGI_2释放的增加作用。提示PTH促进心肌细胞合成PGI_2的作用受细胞内外钙离子的影响。bPTH(1-34)增加心肌细胞PGI_2合成的意义可能与其干扰能量代谢进而使细胞损伤有关。
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关键词
甲状腺激素
心肌细胞
维拉帕米
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职称材料
题名
NMDA受体的神经生化学研究
被引量：
7
1
作者
左萍萍
机构
中国医学科学院基础医学研究所药理教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1992年第4期241-245,共5页
文摘
以谷氨酸(L—glutamic acid、Glu)为代表的酸性氨基酸.在哺乳类动物的中枢神经系统不仅起着传递兴奋性信息的作用,其本身还作为内源性兴奋毒(endogenous excito-toxin).可选择性地破坏中枢神经细胞.导致神经功能障碍。
关键词
NMDA受体
神经生化学
分类号
R966 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
动脉粥样硬化的实验研究 Ⅳ动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖和血小板胞浆游离钙水平的改变
2
作者
汪钟
胡艳华
朱国强
机构
中国医学科学院基础医学研究所药理教研室
出处
《中国药理学通报》
CSCD
北大核心
1993年第5期346-349,共4页
文摘
探讨动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖与血小板胞浆游离钙水平、血小板聚集性变化的关系。发现高脂血症家兔主动脉平滑肌细胞较正常平滑肌细胞增殖明显增强.经高脂血清孵育的平滑肌细胞增殖增强。此外高血脂动物的血小板胞浆游离钙水平与聚集性也增强.提示高脂血清及血小板释放PDGF增多可能是刺激平滑肌细胞增殖的原”因。用具有降脂作用的中药有效成分8501处理的家兔主动脉平滑肌细胞和用8501处理的家兔血清孵育后的平滑肌细胞的增殖明显减低.这也许与8501对TXA_2/PGI_2平衡调节有关。
关键词
动脉粥样硬化
主动脉
平滑肌细胞
Keywords
atherosclerosis
aortic smooth muscle cell
calcium
platelet aggregation
分类号
R543.5 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
甲状旁腺激素对心肌细胞PGI_2释放的影响
3
作者
张一彬
王振纲
程锦轩
机构
中国医学科学院基础医学研究所药理教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1991年第3期197-200,共4页
文摘
为探讨甲状旁腺激素PTH心肌毒性的可能机制,我们对心肌细胞释放6-keto-PGF_(-1α)进行了测定。结果表明,bPTH(1-34)明显增加心肌细胞释放PGI_2,该作用与剂量有关;钙载体A_(23187)也能刺激心肌细胞释放PGI_2;钙离子络合剂EDTA,钙通道阻断剂维拉帕米明显抑制之;维拉帕米还可阻断bPTH(1-34)对PGI_2释放的增加作用。提示PTH促进心肌细胞合成PGI_2的作用受细胞内外钙离子的影响。bPTH(1-34)增加心肌细胞PGI_2合成的意义可能与其干扰能量代谢进而使细胞损伤有关。
关键词
甲状腺激素
心肌细胞
维拉帕米
Keywords
bPTH (1-34), Heart cells, Calcium inophone A23187, Verapamil, PGI_2, 6-keto-PGF_(1α)
分类号
R965.1 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
NMDA受体的神经生化学研究
左萍萍
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1992
7
在线阅读
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职称材料
2
动脉粥样硬化的实验研究 Ⅳ动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞增殖和血小板胞浆游离钙水平的改变
汪钟
胡艳华
朱国强
《中国药理学通报》
CSCD
北大核心
1993
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
甲状旁腺激素对心肌细胞PGI_2释放的影响
张一彬
王振纲
程锦轩
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
1991
0
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