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非整合型质粒重编程脐带血CD34^+细胞形成诱导性多潜能干细胞的研究 被引量：1
1
作者 张权娥 刘淑平 +5 位作者 刘延风 张鸿雁 袁卫平 陈桂彬 李彦欣 许静 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期728-734,共7页
本研究探索和优化非整合质粒的方法,将人脐带血来源的CD34+(CB CD34+)细胞进行重编程,建立无病毒的iPS技术体系。利用细胞核转染仪将质粒pEB-C5和pEB-Tg转入短暂培养后的CB CD34+细胞中,使其进行重编程形成iPSC,14 d后观察到2×106C... 本研究探索和优化非整合质粒的方法,将人脐带血来源的CD34+(CB CD34+)细胞进行重编程,建立无病毒的iPS技术体系。利用细胞核转染仪将质粒pEB-C5和pEB-Tg转入短暂培养后的CB CD34+细胞中,使其进行重编程形成iPSC,14 d后观察到2×106CB CD34+细胞中约有200个类似ES细胞特征的克隆出现,并对产生的iPSC进行体内外多能性鉴定及细胞核型检测。结果表明,重编程后的CB CD34+细胞的多能性基因表达与ESC类似,细胞核型正常,外源基因无插入,且具有体内分化成三胚层的全能性。结论:利用非整合型质粒的方法重编程CB CD34+细胞形成iPSC,该方法无外源基因插入、重复性好、操作简单、且效率较高,为建立相对安全的iPSC提供了一个行之有效的途径,为深入探索iPSC应用于临床药物的筛选、组织工程和再生医学研究等提供了很好的研究材料。 展开更多
关键词 多潜能干细胞 脐带血CD34+细胞 非整合型质粒
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3,5-二氯苯基双胍抑制黑色素瘤肺转移的裸鼠体内药效学研究
2
作者 张永慈 纪庆 +4 位作者 杨铭 范冬梅 熊冬生 杨纯正 周圆 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2012年第3期56-59,96,共5页
目的确认整合素αvβ3新型抑制剂3,5-二氯苯基双胍对人黑色素瘤肺转移的抑制作用。方法应用前期建立的人黑色素瘤裸鼠肺转移模型,观察3,5-二氯苯基双胍的治疗效果。裸鼠尾静脉接种黑色素瘤细胞(第1天)后,于第5、9、13、17和21天给予该... 目的确认整合素αvβ3新型抑制剂3,5-二氯苯基双胍对人黑色素瘤肺转移的抑制作用。方法应用前期建立的人黑色素瘤裸鼠肺转移模型,观察3,5-二氯苯基双胍的治疗效果。裸鼠尾静脉接种黑色素瘤细胞(第1天)后,于第5、9、13、17和21天给予该药物治疗。50 d实验结束,处死裸鼠并取完整的肺组织,Bouin氏液固定24 h后根据肺表面癌结节的大小和数量给予评分,以此评价肺转移的程度。结果 3,5-二氯苯基双胍6、12 mg/kg和24 mg/kg治疗组的转移分数分别为(55.25±13.60)、(35.13±17.36)和(12.83±11.44),与溶剂对照组(转移分数是82.50±17.72)相比具有明显差异(P<0.05)。阳性对照组的转移分数为(11.50±10.44)(P<0.05 vs溶剂对照组),阴性对照组和PBS对照组的转移分数分别为(88.50±17.21)、和(88.87±11.29)(P>0.05 vs溶剂对照组)。结论 3,5-二氯苯基双胍在裸鼠体内能够明显抑制黑色素瘤肺转移,并呈现一定的剂量依赖性。 展开更多
关键词 3 5-二氯苯基双胍 黑色素瘤 转移 整合素ΑVΒ3
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白血病的克隆性演化 被引量：9
3
作者 吴克复 郑国光 +2 位作者 马小彤 宋玉华 程涛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期1-5,共5页
肿瘤的演化学说提出近40年,已被广泛接受指导肿瘤研究和抗肿瘤治疗。近年来的研究进展表明肿瘤干细胞是肿瘤演化的单位,此文通过探讨白血病干细胞的起源和演化,用进化论和生态学的观点梳理十多年来有关肿瘤和白血病发病机制的研究进展... 肿瘤的演化学说提出近40年,已被广泛接受指导肿瘤研究和抗肿瘤治疗。近年来的研究进展表明肿瘤干细胞是肿瘤演化的单位,此文通过探讨白血病干细胞的起源和演化,用进化论和生态学的观点梳理十多年来有关肿瘤和白血病发病机制的研究进展。近年来的临床和实验研究提示了白血病干细胞的两种来源:转化的造血干细胞或祖细胞;初步阐明了白血病干细胞的生成和克隆性演化的机制;发现和证实白血病细胞存在多克隆嵌合式演化模式;同时发现白血病细胞的随机性演化-非继承性细胞变异也加速白血病发展。本文对白血病发生发展的嵌合性和网络性进行了讨论,展望了白血病克隆性演化的研究发展方向。 展开更多
关键词 进化医学 白血病干细胞 克隆性进化 嵌合式进化
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173例中国原发性血小板增多症患者的症状负荷评估 被引量：4
4
作者 孙婷 刘晓帆 +7 位作者 刘葳 黄月婷 付荣凤 谷文静 董焕 高聿琛 杨仁池 张磊 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期520-526,共7页
目的:探讨中国原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)患者的症状负荷与临床特征(突变状态,治疗方案,性别差异)的关系,为其治疗和预后判断提供依据。方法:使用骨髓增殖性肿瘤总症状评估量表(MPN-SAF-TSS或MPN 10)对173例中... 目的:探讨中国原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)患者的症状负荷与临床特征(突变状态,治疗方案,性别差异)的关系,为其治疗和预后判断提供依据。方法:使用骨髓增殖性肿瘤总症状评估量表(MPN-SAF-TSS或MPN 10)对173例中国ET患者进行现场和网络症状评估,根据突变状态将患者分为JAK2V617F突变阳性组,CALR突变阳性组,非三阴性组;根据治疗方案将患者分为羟基脲(Hu)治疗组和干扰素(IFN-α)治疗组;根据性别将患者分为男性患者组和女性患者组。结合症状评分回顾性分析患者的病例资料。结果:各组患者均表现出由低至高的症状负荷,其中Hu治疗组患者症状负荷最高(总症状评分[TSS]为14.7;范围7ALR.6-14.7);与对照组相比,JAK2V617F阳性组、Hu治疗组和女性患者组具有更高的总症状和独立症状评分。C阳性组和IFN-α治疗组的总症状和独立症状得分均低于缺乏相应特征的对照组。JAK2V617F阳性、Hu治疗和女性患者这3个因素的累加会导致更严重的症状负荷。结论:中国ET患者的症状负荷与患者的突变状态、治疗选择和性别差异显著相关,制定治疗方案和进行预后判断时应综合考虑患者的症状负荷和相关临床特征。 展开更多
关键词 血小板增多 原发性血小板增多症 骨髓增殖性肿瘤总症状评估量表
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骨髓血管微环境在MLL-AF9急性髓系白血病发病中的作用 被引量：2
5
作者 赵梅 宫跃敏 +2 位作者 杨晚竹 程辉 程涛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期318-326,共9页
目的:探讨骨髓血管微环境在MLL-AF9急性髓系白血病发病过程中的作用。方法:应用移植实验构建未照射MLL-AF9急性髓系白血病模型;利用half-bone免疫染色方法和双光子共聚焦多层多通道多视野成像技术,获取骨髓血管、骨内膜和巨核细胞的图... 目的:探讨骨髓血管微环境在MLL-AF9急性髓系白血病发病过程中的作用。方法:应用移植实验构建未照射MLL-AF9急性髓系白血病模型;利用half-bone免疫染色方法和双光子共聚焦多层多通道多视野成像技术,获取骨髓血管、骨内膜和巨核细胞的图像数据;应用流式细胞术分析不同解剖部位白血病细胞的特性。结果:在MLL-AF9急性髓系白血病发病早期阶段,白血病细胞在股骨干骺端的比例显著高于骨干处;进一步检测凋亡、增殖特性发现,股骨干骺端处的白血病细胞凋亡比例明显低于骨干区,且细胞增殖(S/G2/M期)也明显比骨干区活跃,提示不同解剖部位处白血病细胞的这些特性可能与不同的骨髓微环境有关。3种主要骨髓微环境成分(血管内皮细胞、骨内膜、巨核细胞)的图像数据显示:股骨干骺端和骨干处的血管分布不同;进一步比较白血病细胞与血管内皮细胞、骨内膜、巨核细胞的空间距离结果表明,白血病细胞与血管的空间距离更近,提示血管在白血病发病早期阶段中有重要作用。葡萄糖摄取实验和细胞内ROS检测表明,血管的作用与营养代谢途径无相关性。结论:血管微环境在白血病的发病中起了重要作用,但这种作用不是通过运输营养物质和清除代谢废物途径,可能与血管周的细胞因子或血管的其它作用有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 骨髓微环境 MLL-AF9 血管
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BET bromodomain蛋白在人胚胎干细胞造血分化中的作用研究 被引量：1
6
作者 冯子岑 温玉琪 +4 位作者 王梦鸽 涂茜 王洪涛 王征宇 周家喜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期1186-1193,共8页
目的:探讨BET bromodomain蛋白在人胚胎干细胞造血分化中的作用。方法:应用人胚胎干细胞单层造血分化体系,通过免疫荧光技术、流式细胞术及实时定量PCR技术,研究BET bromodomain蛋白抑制剂I-BET151对造血分化的影响,并在不同分化阶段添... 目的:探讨BET bromodomain蛋白在人胚胎干细胞造血分化中的作用。方法:应用人胚胎干细胞单层造血分化体系,通过免疫荧光技术、流式细胞术及实时定量PCR技术,研究BET bromodomain蛋白抑制剂I-BET151对造血分化的影响,并在不同分化阶段添加I-BET 151探讨其在造血分化过程中的作用阶段。结果:I-BET151能够显著抑制CD43^+造血干/祖细胞的产生,并且在APLNR^+侧板中胚层生成、CD34^+CD31^+生血内皮产生及内皮细胞生血转化3个阶段添加I-BET 151对CD43^+造血干/祖细胞的产生均有显著抑制作用。结论:人胚胎干细胞造血分化过程中添加BET bromodomain蛋白抑制剂I-BET 151,能够抑制CD43^+造血干/祖细胞的产生,并进一步证实BET 展开更多
关键词 人胚胎干细胞 造血分化 BET bromodomain蛋白 I-BET 151
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急性髓系白血病患者骨髓间充质干细胞衰老相关基因的生物信息学分析及验证 被引量：1
7
作者 刘诗琦 程晶莹 +3 位作者 姜雅静 李英 李庆华 庞天翔 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期311-317,共7页
目的:通过生物信息学方法筛选急性髓系白血病(AML)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSC)衰老相关的差异表达基因并予以验证,为AML的科研和临床提供新的分子标志物。方法:应用血液病医院AML患者BMMSC制作基因表达谱芯片并参考从NCBI数据库GEO中... 目的:通过生物信息学方法筛选急性髓系白血病(AML)患者骨髓间充质干细胞(BM-MSC)衰老相关的差异表达基因并予以验证,为AML的科研和临床提供新的分子标志物。方法:应用血液病医院AML患者BMMSC制作基因表达谱芯片并参考从NCBI数据库GEO中选取的芯片GSE84881,综合地进行数据分析并筛选差异表达基因。运用DAVID分析软件进行基因本体论(GO)富集分析和KEGG通路富集分析,筛选出与AML患者BM-MSC衰老相关的差异表达基因。收集病人及健康供者的骨髓样本,体外扩增MSC并应用RT-PCR技术检测衰老相关基因表达水平与芯片的一致性,辅以衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验和MTT细胞增殖实验对AML患者BM-MSC表型和功能进行验证。结果:筛选出247个差异表达基因,其中有132个基因表达上调,115个基因表达下调。侧重分析6个衰老相关基因,包括表达上调基因COL3A1(P=0.025)、CRYAB(P=0.0003)、DCN(P=0.0368)以及表达下调基因CCL2(P=0.0256)、CTSC(P=0.0001)、IL6(P=0.0482)。RT-PCR实验结果提示,上述基因的表达差异与AML患者BM-MSC的衰老具有相关性。衰老相关β-半乳糖苷酶染色实验证实,AML患者BM-MSC的染色阳性率与健康供者相比显著增高(P<0.0001);MTT实验表明,与健康供者相比,AML患者BM-MSC的增殖能力降低(P<0.0001)。结论:运用生物信息学方法对AML患者BM-MSC的芯片数据进行探索研究,筛选并验证了6个与衰老相关的差异表达基因,分别是COL3A1,CRYAB,DCN,CCL2,CTSC和IL6,这为AML的科学研究和临床治疗提供了新线索。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 骨髓间充质干细胞 衰老 基因芯片 差异表达基因
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利用定量蛋白组学的方法研究甲异靛诱导K562细胞凋亡的机制 被引量：1
8
作者 毛新荷 徐颖茜 +6 位作者 邢海燕 田征 唐克晶 刘璐 饶青 王敏 王建祥 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1589-1597,共9页
目的:利用串联质谱标签系统(tandem mass tag,TMT)标记定量蛋白组学的方法,检测白血病细胞系K562细胞经甲异靛(meisoindigo)处理后蛋白表达的改变,探讨甲异靛诱导白血病细胞凋亡的作用机制。方法:用CCK8法检测甲异靛对K562细胞的半抑制... 目的:利用串联质谱标签系统(tandem mass tag,TMT)标记定量蛋白组学的方法,检测白血病细胞系K562细胞经甲异靛(meisoindigo)处理后蛋白表达的改变,探讨甲异靛诱导白血病细胞凋亡的作用机制。方法:用CCK8法检测甲异靛对K562细胞的半抑制浓度(inhibitory concentration 50,IC50),流式细胞术检测不同浓度甲异靛诱导K562细胞的凋亡水平。K562细胞经终浓度为0. 2%DMSO(对照组)和20μmol/L甲异靛(实验组)处理2 h后,提取总蛋白,TMT标记,高效液相色谱分级和质谱定量蛋白组学技术鉴定肽段和丰度信息,并进行3次技术重复。用Mascot软件鉴定蛋白,用GO(gene ontology)注释、富集和聚类分析方法分析差异表达蛋白。结果:在K562细胞系中,甲异靛以剂量依赖的方式诱导K562细胞凋亡(r=0. 98);蛋白质组学分析结果显示,共鉴定出蛋白质5 544个,其中有定量数据的蛋白质4 792个。与对照组相比,在实验组中表达差异1. 5倍以上的蛋白有8个,其中4个蛋白表达上调,4个蛋白表达下调,差异变化的蛋白主要与活性氧代谢相关。结论:应用定量蛋白质组学分析表明,包括DDIT4等蛋白的表达在甲异靛处理K562细胞系早期发生明显改变,提示活性氧代谢过程的改变可能在甲异靛促进凋亡的机制中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 K562 甲异靛 定量蛋白质组学
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人生存素survivin的克隆与分泌表达
9
作者 代晓华 姜琳琳 +4 位作者 程昕 纪庆 朱惠芳 熊冬生 周圆 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期89-92,共4页
旨在克隆人生存素(survivin)基因,并在原核系统中进行可溶性表达。采用RT-PCR方法从人乳腺癌细胞MCF-7中克隆survivin基因,将其重组到pAYZ表达载体中,构建带有六聚组氨酸纯化标记的人survivin基因原核表达载体pAYZ-survivin,将该载体转... 旨在克隆人生存素(survivin)基因,并在原核系统中进行可溶性表达。采用RT-PCR方法从人乳腺癌细胞MCF-7中克隆survivin基因,将其重组到pAYZ表达载体中,构建带有六聚组氨酸纯化标记的人survivin基因原核表达载体pAYZ-survivin,将该载体转化大肠杆菌16C9进行表达。结果表明,成功克隆了survivin基因并构建了重组表达载体。融合蛋白主要以可溶性状态分泌到周质腔内存在。分离提取蛋白,HiTrap金属螯合柱进行亲和层析纯化,并经Western blot验证了高纯度survivin融合蛋白的表达。 展开更多
关键词 生物医学工程 生存素 分泌表达 大肠杆菌 凋亡
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