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干扰α烯醇化酶对耐药细胞株K562/A02耐药性的影响
被引量：
4
1
作者
高雪
叶舟
+4 位作者
吴克雄
范冬梅
杨铭
张砚君
张益枝
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1521-1526,共6页
目的肿瘤耐药的产生是肿瘤治疗失败的主要原因之一,α烯醇化酶(eno1)与肿瘤细胞耐药产生和发展密切相关。探究eno1对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02生长及耐药的影响。方法筛选3株稳定干扰eno1的细胞系K562/A02-sheno1和对照细胞...
目的肿瘤耐药的产生是肿瘤治疗失败的主要原因之一,α烯醇化酶(eno1)与肿瘤细胞耐药产生和发展密切相关。探究eno1对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02生长及耐药的影响。方法筛选3株稳定干扰eno1的细胞系K562/A02-sheno1和对照细胞系K562/A02-shcon;采用细胞计数法测定细胞生长速率,MTT法测定细胞增殖能力,细胞内罗丹明123含量测定细胞外排药物能力,real-time PCR反应测定基因mRNA表达水平,Western blot实验测定基因蛋白表达水平。结果与敏感性细胞株K562相比,eno1在耐药细胞株K562/A02中为高表达状态,其在mRNA水平和蛋白水平表达分别增高(2.85±0.56)倍和(1.43±0.05)倍;而K562/A02细胞生长速率与K562细胞相比差异无显著性。K562/A02-sheno1细胞系与对照组K562/A02-shcon相比生长速率降低,对抗肿瘤药物紫杉醇和阿霉素的敏感性均增强,且K562/A02-sheno1细胞系中罗丹明123含量也明显增高。K562/A02-sheno1细胞系中耐药相关基因MDR1表达水平降低。结论稳定干扰eno1表达能抑制K562/A02细胞生长,有效逆转K562/A02细胞耐药性,提高其对药物的敏感性,其机制与MDR1基因表达相关。
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关键词
人慢性粒细胞白血病
肿瘤耐药
K562/A02
细胞生长
eno1
MDR1
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职称材料
题名
干扰α烯醇化酶对耐药细胞株K562/A02耐药性的影响
被引量：
4
1
作者
高雪
叶舟
吴克雄
范冬梅
杨铭
张砚君
张益枝
机构
中国医学科学院
北京协和医学院
天津
血液
病
医院
(
血液学
研究所
)
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1521-1526,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 30873091)
文摘
目的肿瘤耐药的产生是肿瘤治疗失败的主要原因之一,α烯醇化酶(eno1)与肿瘤细胞耐药产生和发展密切相关。探究eno1对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02生长及耐药的影响。方法筛选3株稳定干扰eno1的细胞系K562/A02-sheno1和对照细胞系K562/A02-shcon;采用细胞计数法测定细胞生长速率,MTT法测定细胞增殖能力,细胞内罗丹明123含量测定细胞外排药物能力,real-time PCR反应测定基因mRNA表达水平,Western blot实验测定基因蛋白表达水平。结果与敏感性细胞株K562相比,eno1在耐药细胞株K562/A02中为高表达状态,其在mRNA水平和蛋白水平表达分别增高(2.85±0.56)倍和(1.43±0.05)倍;而K562/A02细胞生长速率与K562细胞相比差异无显著性。K562/A02-sheno1细胞系与对照组K562/A02-shcon相比生长速率降低,对抗肿瘤药物紫杉醇和阿霉素的敏感性均增强,且K562/A02-sheno1细胞系中罗丹明123含量也明显增高。K562/A02-sheno1细胞系中耐药相关基因MDR1表达水平降低。结论稳定干扰eno1表达能抑制K562/A02细胞生长,有效逆转K562/A02细胞耐药性,提高其对药物的敏感性,其机制与MDR1基因表达相关。
关键词
人慢性粒细胞白血病
肿瘤耐药
K562/A02
细胞生长
eno1
MDR1
Keywords
human chronic myeloid leukemia
drug resistance
cell growth
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R733.51 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
干扰α烯醇化酶对耐药细胞株K562/A02耐药性的影响
高雪
叶舟
吴克雄
范冬梅
杨铭
张砚君
张益枝
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
4
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