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周围神经病损引起慢性痛的形态学和生理功能改变 被引量:3
1
作者 刘献增 谢益宽 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期120-124,共5页
周围神经受损后可导致痛觉过敏、感觉倒错、烧灼性痛等感觉障碍。本文主要对目前国内外普遍采用的、用于研究慢性神经病损性疼痛机制的两种动物模型进行综述。
关键词 周围神经病损 感觉障碍 疼痛
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肺血管内皮细胞在大鼠急性肺损伤发生中的作用 被引量:26
2
作者 杨红 斯琴 孙仁宇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第9期831-834,共4页
目的 :观察肺血管内皮细胞受损在大鼠急性肺损伤发病中的作用及地塞米松的影响。方法 :给Wistar大鼠静脉注射脂多糖 (LPS 5mg/kgBW)复制急性肺损伤模型。采用ELISA、放射免疫、原位杂交等多种方法测定肺组织ICAM - 1mRNA表达、iNOS活性... 目的 :观察肺血管内皮细胞受损在大鼠急性肺损伤发病中的作用及地塞米松的影响。方法 :给Wistar大鼠静脉注射脂多糖 (LPS 5mg/kgBW)复制急性肺损伤模型。采用ELISA、放射免疫、原位杂交等多种方法测定肺组织ICAM - 1mRNA表达、iNOS活性、血中TNF -α、NO-2 /NO3-、ACE含量及肺血管通透性、肺泡灌洗液中细胞数、蛋白含量等的变化。结果 :注射LPS后 ,肺血管ICAM - 1mRNA表达增加 ,从 1h开始至 2 4h达高峰。肺组织匀浆iNOS活性升高、肺血管通透性升高、肺泡灌洗液中中性粒细胞数量增加 ,巨噬细胞数量减少、蛋白含量增加 ,血中TNF -α、NO2 -/NO3-含量升高而ACE含量下降等变化多在注LPS后 2h明显。预先给予地塞米松对上述多种指标的变化有明显缓解作用。结论 :提示LPS通过损伤肺血管内皮细胞导致急性肺损伤 。 展开更多
关键词 内毒素 急性肺损伤 肺血管内皮细胞 大鼠
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尼古丁对中性粒细胞活化及细胞间粘附分子基因表达的影响 被引量:10
3
作者 周卫辉 陈祥银 +2 位作者 余丽君 赵青 严仪昭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第9期779-782,共4页
目的 :观察尼古丁对中性粒细胞 (PMNs)的活化 ,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM - 1mRNA ,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患 (COPD)炎症发病中的作用。方法 :测定 β -葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性 ,以反映PMNs的活化 ;培养... 目的 :观察尼古丁对中性粒细胞 (PMNs)的活化 ,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM - 1mRNA ,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患 (COPD)炎症发病中的作用。方法 :测定 β -葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性 ,以反映PMNs的活化 ;培养人脐静脉内皮细胞 ,观察PMNs与内皮细胞的粘附 ;制备探针 ,提取总RNA ,Northern杂交测细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)mRNA。结果 :尼古丁可活化PMNs ,增加PMNs-内皮细胞粘附 ;增强ICAM - 1mRNA表达 ,76 4- 3可明显抑制尼古丁的上述作用。结论 :尼古丁通过活化PMNs,促进PMNs -内皮细胞粘附 ,在COPD慢性炎症发病中起重要作用。而这种粘附作用的增加与粘附分子表达增强有关 ;抑制尼古丁的上述作用可能是 76 4- 展开更多
关键词 中性白细胞 细胞粘附分子 尼古丁 阻塞性肺疾病
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钙超载大鼠肠系膜血管平滑肌细胞钙离子稳态调节的改变 被引量:7
4
作者 张晓春 徐晓蓉 文允镒 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期250-253,共4页
目的 探讨钙超载模型大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)胞内是否存在钙离子 (Ca2 + )稳态调节异常。方法 以 Fluo- 3/AM作为 Ca2 + 指示剂 ,应用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,比较钙超载模型大鼠肠系膜 VSMC(Ca OMV)与正常 Wistar大鼠肠系膜 VS... 目的 探讨钙超载模型大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)胞内是否存在钙离子 (Ca2 + )稳态调节异常。方法 以 Fluo- 3/AM作为 Ca2 + 指示剂 ,应用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,比较钙超载模型大鼠肠系膜 VSMC(Ca OMV)与正常 Wistar大鼠肠系膜 VSMC(WMV )静息态的胞浆与核内游离 Ca2 + 水平 ([Ca2 + ]i,[Ca2 + ]n) ,以及在多种药物刺激下 Ca2 +稳态调节的差异。结果 两种 VSMC静息态 [Ca2 + ]i及 [Ca2 + ]n 并无显著性差异 ,但在KCl、Bay- k86 44、Ang- 、IP3、CHCl3和 CPA等药物作用下 ,Ca OMV [Ca2 + ]i与 [Ca2 + ]n的升高幅度较 WMV显著增大 (P<0 .0 1)。结论  (1) Ca OMV对激动剂作用的敏感性增强 ,存在 Ca2 + 稳态调节异常 ,提示胞内钙超载与胞外钙超载同时共存 ,是血管硬化和老化机制的两个方面 ;(2 )血管钙超载时 ,VSMC无论质膜上的 Ca2 + 门控系统还是胞内钙池的释放与重储均有异常 ;(3)在 Ca OMV,胞浆与核内钙的调节均存在异常。 展开更多
关键词 钙超载 肠系膜血管平滑肌细胞 钙离子稳态调节
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核转录因子NF-κB在血管内皮细胞组织因子表达中的作用 被引量:9
5
作者 高咏梅 朱广瑾 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期251-254,共4页
目的 探讨核转录因子NF-κB在肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管内皮细胞组织因子(TF)表达中的作用。方法用发色底物法测定血管内皮细胞表面TF活性。分别采用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)和Western印迹法检测... 目的 探讨核转录因子NF-κB在肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管内皮细胞组织因子(TF)表达中的作用。方法用发色底物法测定血管内皮细胞表面TF活性。分别采用凝胶电泳迁移率改变法(EMSA)和Western印迹法检测血管内皮细胞核转录因子NF-κB的DNA结合活性和含量。结果100 U/ml TNF-α、10-6 mol/l AngⅡ作用下,内皮细胞表面TF 活性明显增高,分别较对照增高1.65 倍和1.61 倍。TNF-α、AngⅡ作用组核抽提物与NF-κB特异DNA序列结合活性分别为正常对照组的2.07倍和3.89倍。TNF-α、AngⅡ处理后细胞核内NF-κB含量明显增加,分别为正常对照组的1.77倍和1.52倍。结论TNF-α、AngⅡ可增强内皮细胞TF活性,这可能与其促进内皮细胞核转录因子NF-κB的核转位和DNA结合活性有关,进一步证实NF-κB在内皮细胞TF诱导表达中的重要作用。 展开更多
关键词 内皮细胞 组织因子 核转录因子ΚB 肿瘤坏死因子Α 血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化
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TNF-α或mmLDL对人脐静脉内皮细胞PAI-1的影响及其机制 被引量:5
6
作者 李晓冬 祖淑玉 朱广瑾 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期156-159,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制。方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性。用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达... 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制。方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性。用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达情况,并分别用蛋白激酶C穴PKC雪或促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂干预上述诱导实验。结果TNF-α或mmLDL作用HUVEC后,PAI-1活性和mRNA基因表达均明显增加。促分裂原活化蛋白激酶-激酶穴MAPKK雪的抑制剂PD98059(60μmol/L)能明显阻断TNF-α穴100U/ml雪或mmLDL穴50μg/ml雪对PAI-1活性和mRNA的诱导,但PKC的抑制剂Staurosporine(10nmol/L)和H7(15μmol/L)无显著阻断作用。结论(1)TNF-α或mmLDL能增强血管内皮细胞PAI-1活性与mRNA表达;穴2雪PAI-1活性提高与其mRNA表达增加有关;(3)MAPK途径可能在TNF-α或mmLDL诱导血管内皮细胞PAI-1表达中起重要作用。 展开更多
关键词 内皮细胞 纤溶酶原激活物抑制剂 蛋白激酶C 促分裂原活化蛋白激酶
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G蛋白对血管紧张素Ⅱ抑制ECV304钙激活钾通道的调节效应 被引量:2
7
作者 林琳 郑永芳 +1 位作者 屈金河 鲍光宏 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期336-339,共4页
目的 探讨血管紧张素 (A )对人脐静脉内皮细胞株 ECV 30 4大电导钙激活钾通道 (BKCa)的影响及 G蛋白在此过程中的作用。方法 用细胞贴附式膜片箝技术记录 BKCa的活动电流。结果  10 - 7mol/ L A 可抑制 ECV30 4细胞膜上 BKCa的活动 ... 目的 探讨血管紧张素 (A )对人脐静脉内皮细胞株 ECV 30 4大电导钙激活钾通道 (BKCa)的影响及 G蛋白在此过程中的作用。方法 用细胞贴附式膜片箝技术记录 BKCa的活动电流。结果  10 - 7mol/ L A 可抑制 ECV30 4细胞膜上 BKCa的活动 ,表现为电流幅值下降 ,开放概率减小 ,通道开放时间缩短 ,关闭时间延长 ;G蛋白稳定激动剂 GTPγS可对抗 A 的抑制效应 ,G蛋白稳定抑制剂 GDPβS则增强 A 的抑制效应。结论  A 可明显减弱 ECV30 4细胞膜上 BKCa的活动 ,使膜向着去极化方向发展 ,从而改变膜的稳定性 ,导致内皮细胞功能障碍。 G蛋白在此过程中起调节作用。 展开更多
关键词 钙激活钾通道 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 G蛋白
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尼古丁对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1及其基因转录调控和信号转导的影响 被引量:3
8
作者 周卫辉 陈祥银 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期745-745,共1页
关键词 尼古丁 血管内皮细胞 细胞间粘附分子-1 基因转录 信号转导 病理学
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学习记忆相关的B-50基因表达与一氧化氮的关系 被引量:1
9
作者 张世仪 陈纪君 王松岩 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期579-579,共1页
关键词 一氧化氮 神经生长相关蛋白 学习记忆 基因表达 神经生理学
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17-β-雌二醇影响人脐静脉内皮细胞的纤溶因子活性及其基因表达 被引量:1
10
作者 张莹 朱广瑾 段岩平 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期326-330,共5页
目的观察17-β-雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度([Ca(2+)]i)的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随1... 目的观察17-β-雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度([Ca(2+)]i)的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随17-β-雌二醇浓度的增加而呈剂量依赖性增加;单个内皮细胞胞内钙离子浓度在高浓度雌二醇作用下先上升后下降,生理浓度时降低。结论雌激素可以提高纤溶能力、拮抗胞内Ca(2+)浓度升高,为雌激素保护心血管作用机制研究提供了部分实验依据。 展开更多
关键词 雌工醇 脐静脉 内皮细胞 t-PA 游离钙 基因表达
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一氧化氮在海人酸所致神经毒性和记忆损害中的作用 被引量:1
11
作者 李从德 张世仪 陈纪君 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期237-239,共3页
目的 观察一氧化氮 (NO)在海人酸 (KA)对脑的兴奋毒性中的作用。方法 成年雌性 Wistar大鼠双侧尾核内注射 KA。术后 3个时间点测定一氧化氮合酶 (NOS)的活性 (即测定脑匀浆加入酶反应体系中产生的 NO2 -浓度 ) ,另一批大鼠经 KA注射后... 目的 观察一氧化氮 (NO)在海人酸 (KA)对脑的兴奋毒性中的作用。方法 成年雌性 Wistar大鼠双侧尾核内注射 KA。术后 3个时间点测定一氧化氮合酶 (NOS)的活性 (即测定脑匀浆加入酶反应体系中产生的 NO2 -浓度 ) ,另一批大鼠经 KA注射后第 2~ 6天每天腹腔注射 10 mg/ kg L -硝基精氨酸甲酯 (L - NAME)或 2 5 m g/ kg 7-硝基吲哚 (7- NI)。术后 10 d起进行学习记忆行为试验。结果 尾核 NOS活性在术后 6~ 8h无明显变化 ,术后 3 d显著升高 ,术后 5 d仍轻度升高。L - NAME和 7- NI都能减轻 KA所致的被动回避反应记忆损害。只有 L - NAME能改善 KA所致的主动回避反应行为缺陷。结论 进一步表明 NOS激活和过量 NO可能介导 KA的兴奋毒性。早期多次使用 NOS抑制剂对 KA兴奋毒性引起的记忆缺陷有一定的改善作用。 展开更多
关键词 海人酸 兴奋毒性 一氧化氮合酶 学习记忆
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顺式调控元件NF-κB在尼古丁诱导ICAM-1表达中的作用 被引量:1
12
作者 周卫辉 陈祥银 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期145-149,共5页
目的 :研究 5’上游序列在尼古丁诱导细胞间粘附分子 - 1 (ICAM - 1 )基因转录调控中的作用。方法 :首先采用分子克隆技术构建实验所需的DNA片段 ,然后采用真核细胞转染技术将重组DNA片段与内参照质粒一起转染体外培养的内皮细胞并检测... 目的 :研究 5’上游序列在尼古丁诱导细胞间粘附分子 - 1 (ICAM - 1 )基因转录调控中的作用。方法 :首先采用分子克隆技术构建实验所需的DNA片段 ,然后采用真核细胞转染技术将重组DNA片段与内参照质粒一起转染体外培养的内皮细胞并检测尼古丁刺激的转染细胞荧光素酶的相对活性。结果 :成功构建了 6种含有不同长度ICAM - 1基因启动子序列以及启动子中NF -κB和Sp - 1位点突变序列的荧光素酶报告基因质粒。与对照组相比尼古丁可促进含有启动子序列 - 579bp(pGL3E - 579/ +36) (P <0 .0 5) ,- 2 30bp (pGL3E - 2 30 / +36) (P<0 .0 5)以及启动子Sp- 1位点突变体 (pGL3E -Sp - 1 -MU) (P <0 .0 5)的荧光素酶基因表达 ,而下游NF -κB位点的删切重组体 (pGL3E - 1 34/ +36)和含有NF -κB位点突变体 (pGL3E -NF -κB -MU)的重组荧光素酶报告基因质粒在尼古丁诱导下与对照组相比荧光素酶表达量无明显差异。结论 :ICAM - 1基因启动子顺式作用元件下游NF -κB位点在尼古丁诱导ICAM - 展开更多
关键词 烟碱 NF-ΚB 细胞粘着因子
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