Hepcidin异常升高引起铁利用障碍是导致慢性病贫血的主要机制。近年来发现单核细胞也可产生hepcidin,引起铁代谢异常。骨髓瘤患者血清和尿中hepcidin均升高,可能是导致慢性病贫血的病因之一,然而外周血单核细胞hepcidin是否也参与了慢...Hepcidin异常升高引起铁利用障碍是导致慢性病贫血的主要机制。近年来发现单核细胞也可产生hepcidin,引起铁代谢异常。骨髓瘤患者血清和尿中hepcidin均升高,可能是导致慢性病贫血的病因之一,然而外周血单核细胞hepcidin是否也参与了慢性病贫血的发病,在目前尚不清楚。本研究探讨多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin在慢性病贫血发生机制中的作用。收集多发性骨髓瘤患者及健康志愿者的临床资料及外周静脉血,采用常规临床检验自动化方法检测基础实验室指标(如血红蛋白,血清铁蛋白等),采用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α浓度,采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,用CD14+磁珠从外周血单个核细胞中分选单核细胞,用Real time PCR测定外周血单核细胞Hepcidin,IL-6和TNF-αmRNA。结果表明,多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin表达高于正常对照,且与血红蛋白浓度呈负相关,在初治患者中hepcidin表达水平与铁蛋白和血清IL-6浓度正相关,与TNF-α无关。结论:多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin表达升高,可能参与慢性病贫血的发生。展开更多
文摘Hepcidin异常升高引起铁利用障碍是导致慢性病贫血的主要机制。近年来发现单核细胞也可产生hepcidin,引起铁代谢异常。骨髓瘤患者血清和尿中hepcidin均升高,可能是导致慢性病贫血的病因之一,然而外周血单核细胞hepcidin是否也参与了慢性病贫血的发病,在目前尚不清楚。本研究探讨多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin在慢性病贫血发生机制中的作用。收集多发性骨髓瘤患者及健康志愿者的临床资料及外周静脉血,采用常规临床检验自动化方法检测基础实验室指标(如血红蛋白,血清铁蛋白等),采用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α浓度,采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,用CD14+磁珠从外周血单个核细胞中分选单核细胞,用Real time PCR测定外周血单核细胞Hepcidin,IL-6和TNF-αmRNA。结果表明,多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin表达高于正常对照,且与血红蛋白浓度呈负相关,在初治患者中hepcidin表达水平与铁蛋白和血清IL-6浓度正相关,与TNF-α无关。结论:多发性骨髓瘤患者外周血单核细胞hepcidin表达升高,可能参与慢性病贫血的发生。
