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贝母素乙通过诱导G0/G1期阻滞抑制结肠癌细胞的增殖 被引量：1
1
作者 孙丽丽 白冰 +8 位作者 杨霞 李玥 李一权 韩继成 房金波 李霄 尚超 朱羿龙 金宁一 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期326-332,共7页
目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响... 目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响,流式细胞术和WB法检测贝母素乙对HCT116细胞周期及其细胞周期相关蛋白表达的影响。构建HCT116移植瘤裸鼠模型和AOM/DSS结肠癌小鼠模型,观察贝母素乙对小鼠模型肿瘤生长和OS的影响,免疫组化法和WB法检测对移植瘤或肿瘤组织中细胞周期相关蛋白CDK4、CDK6和cyclin D1表达的影响。结果:贝母素乙可显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力(P<0.01),诱导HCT116细胞周期G0/G1期阻滞(P<0.01),降低CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达水平(均P<0.01)。荷瘤小鼠实验结果显示,贝母素乙(0.75 mg/kg)显著抑制HCT116细胞移植瘤的生长并延长荷瘤裸鼠的OS(P<0.05或P<0.01),降低AOM/DSS模型小鼠的体质量、延长OS、减少癌变肠组织的肿瘤个数和肿瘤体积,下调肿瘤组织中CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论:贝母素乙通过下调CDK4、CDK6和cyclin D1的表达水平,引起细胞周期G0/G1期阻滞,从而抑制结肠癌HCT116细胞的增殖。 展开更多
关键词 贝母素乙 结肠癌 HCT116细胞 G0/G1期阻滞 增殖
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贝母素乙通过下调CDK2/CDK4/CDK6和cyclin D1表达抑制人结肠腺癌SW480细胞活力
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作者 杨霞 李雅茹 +8 位作者 李玥 毛泓月 白冰 李一权 韩继成 万怡宁 谢诗敏 朱羿龙 金宁一 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1070-1077,共8页
目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑... 目的:探究贝母素乙(peiminine)对人结肠腺癌细胞(SW480)活力、迁移和侵袭的抑制作用并探讨其抑制SW480增殖的作用机制。方法:用不同剂量的贝母素乙处理人结肠腺癌细胞SW480和人正常结肠上皮细胞CCD-841CoN,通过CCK-8实验确定贝母素乙抑制SW480活力的最适剂量和最佳作用时间;划痕和Transwell实验检测贝母素乙对SW480迁移与侵袭能力的影响;流式细胞术和Western blot检测贝母素乙对SW480细胞周期及细胞周期相关蛋白表达的影响;构建SW480移植瘤裸鼠模型,在体内分析贝母素乙对SW480活力及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:与对照组相比,当贝母素乙作用浓度为110 mg/L时能够显著抑制SW480细胞活力、迁移和侵袭能力(P<0.01),并诱导SW480细胞周期G1期阻滞,周期相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、CDK4、CDK6、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p-Rb/Rb、E2F1、E2F3和E2F4的表达水平受到显著抑制(P<0.05);在体内,贝母素乙抑制SW480移植瘤的活力、延长荷瘤裸鼠的生存周期,影响肿瘤组织中CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达。结论:贝母素乙通过下调CDK2、CDK4、CDK6和cyclin D1的表达,引起SW480细胞的G1期阻滞,进而抑制人结肠腺癌细胞SW480增殖。 展开更多
关键词 SW480细胞 贝母素乙 周期蛋白依赖性激酶 细胞周期
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光甘草定对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制 被引量：4
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作者 贺彬丽 李善智 +9 位作者 李一权 韩继成 李霄 房金波 金宁一 田桐 薛志龙 朱羿龙 李卓昕 朱光泽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期672-680,共9页
目的:探讨光甘草定对肺腺癌细胞A549恶性生物学行的影响及其分子机制。方法:常规方法培养A549细胞和人正常肺上皮细胞BEAS-2B,用不同浓度的光甘草定和或顺铂对其进行处理,通过结晶紫染色、CCK-8法检测光甘草定、顺铂对A549、BEAS-2B细... 目的:探讨光甘草定对肺腺癌细胞A549恶性生物学行的影响及其分子机制。方法:常规方法培养A549细胞和人正常肺上皮细胞BEAS-2B,用不同浓度的光甘草定和或顺铂对其进行处理,通过结晶紫染色、CCK-8法检测光甘草定、顺铂对A549、BEAS-2B细胞增殖活力的影响,Transwell小室实验、细胞划痕实验检测光甘草定对A549细胞侵袭、迁移能力的影响,流式细胞术检测光甘草定对A549细胞凋亡的影响,3D超低黏附板培养法培养A549细胞后采用CCK-8法检测光甘草定对A549细胞增殖的影响,WB法检测光甘草定对A549细胞中上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响;构建A549细胞移植瘤模型后检测光甘草定、顺铂对移植瘤的生长以及移植瘤组织中EMT相关蛋白表达的影响。结果:光甘草定、顺铂呈剂量依赖性地显著抑制A549细胞的增殖(P<0.05或P<0.01)、细胞迁移(P<0.05或P<0.01)和侵袭能力(P<0.05或P<0.01),光甘草定能诱导A549细胞凋亡(P<0.01),抑制A549细胞中N-cadherin、snail和vimentin蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白表达;光甘草定、顺铂均能抑制A549移植瘤的生长,抑制移植瘤组织中Ki67、N-cadherin、snail和vimentin蛋白的表达、促进E-cadherin蛋白的表达。结论:光甘草定可通过抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导A549细胞凋亡,其机制可能与其抑制细胞的EMT进程而产生抑癌作用有关。 展开更多
关键词 肺癌A549细胞 光甘草定 增殖 侵袭 迁移 凋亡 上皮间质转化
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