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原花青素通过上调SIRT1表达抑制NF-κB通路减轻脂多糖诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症反应 被引量:5
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作者 王运帷 杨花 +2 位作者 王志红 杨云舒 刘洋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期878-883,共6页
目的探索原花青素(PC)对脂多糖(LPS)诱导下的RAW264.7细胞炎症反应的调控作用及可能机制。方法培养RAW264.7巨噬细胞,分别加入PBS及不同浓度PC处理24 h后,添加1μg/mL LPS继续处理6 h。采用实时定量PCR检测RAW264.7巨噬细胞中白细胞介素... 目的探索原花青素(PC)对脂多糖(LPS)诱导下的RAW264.7细胞炎症反应的调控作用及可能机制。方法培养RAW264.7巨噬细胞,分别加入PBS及不同浓度PC处理24 h后,添加1μg/mL LPS继续处理6 h。采用实时定量PCR检测RAW264.7巨噬细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4、精氨酸酶1(Arg1)的mRNA表达;采用流式细胞术检测PBS组、LPS组及PC联合LPS组对巨噬细胞M1、M2型极化的影响;采用Western blot法检测不同浓度PC处理后沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、核因子κB p65(NF-κB p65)与乙酰化的NF-κB p65(Ace-p65)的蛋白表达;采用免疫共沉淀实验检测PC处理巨噬细胞后SIRT1与NF-κB p65的结合效应。结果与PBS组相比,PC组中巨噬细胞促炎因子IL-1β、IL-6、MCP-1、TNF-α的mRNA表达降低,抑炎因子IL-4、Arg1的mRNA表达升高。与LPS组相比,PC联合LPS组可显著抑制巨噬细胞M1型极化,促进M2型极化。随着PC浓度的增加,SIRT1表达呈现上调趋势,NF-κB p65蛋白未表现出显著变化,Ace-p65蛋白在高浓度PC处理时表达显著降低。PC处理可显著增强SIRT1与NF-κB p65的结合效应。结论PC可通过上调SIRT1的表达,抑制NF-κB通路,减轻LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 原花青素 脓毒症 巨噬细胞 沉默信息调节蛋白1(SIRT1) 核因子κB p65(NF-κB p65)
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