期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
GSDMD介导的细胞焦亡对小鼠骨骼肌肌肉萎缩的影响及机制研究
被引量:
7
1
作者
李玫
李霜
+4 位作者
胡健
林正霄
张桂蓉
刘莎
李福祥
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第15期1486-1492,共7页
目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小鼠骨骼肌肌管中肌肉萎缩和GSDMD介导的细胞焦亡发生情况,以期为进一步阐明ICU获得性衰弱(ICU-acquired weakness,ICU-AW)的发病机制提供线索。方法将C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞诱导分化形...
目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小鼠骨骼肌肌管中肌肉萎缩和GSDMD介导的细胞焦亡发生情况,以期为进一步阐明ICU获得性衰弱(ICU-acquired weakness,ICU-AW)的发病机制提供线索。方法将C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞诱导分化形成肌管。分别设置:Control组,加无菌PBS溶液;LPS组,LPS处理浓度梯度为1、10、100μg/mL;LPS+ATP组,以LPS组相同浓度梯度干预肌管后均添加ATP(5 mmol/L)。并分别在LPS干预6 h和12 h这两个时间点检测肌管内外发生的变化。光镜下观察肌管形态学变化,采用Western blot法检测各组肌管中肌管形成标志蛋白MHC、Myogenin、HDAC1和细胞焦亡标志蛋白GSDMD的表达,采用荧光定量PCR检测各组肌管中萎缩基因Atrogin-1、MuRF-1 mR NA和细胞焦亡相关炎性因子IL-18 mR NA表达,采用ELISA检测肌管培养上清IL-18浓度。结果 (1)光镜可见分化第5天肌管形成。(2)RT-qPCR检测结果显示:LPS干预12 h后LPS/LPS+ATP各组肌管中萎缩基因Atrogin-1和MuRF-1 mR NA的表达均显著上调(P <0.05),与细胞焦亡相关的炎性因子IL-18 mR NA在肌管中的表达趋势相同(P <0.05)。(3)ELISA检测结果显示:LPS干预12h后各组肌管培养液上清中IL-18浓度显著高于对照组(P <0.05)。(4)Western blot法检测结果显示:各组干预的肌管中肌管形成标志蛋白MHC、Myogenin、HDAC1均能稳定表达;LPS/LPS+ATP处理后肌管GSDMD蛋白表达量较对照组显著增加(P <0.05)。结论在LPS刺激下小鼠骨骼肌肌管中可发生细胞焦亡,并与肌管萎缩相关。
展开更多
关键词
ICU获得性衰弱
危重症肌病
肌肉萎缩
肌管
脂多糖
细胞焦亡
在线阅读
下载PDF
职称材料
基于“肠-肌轴”的营养干预在ICU获得性衰弱治疗的研究进展
被引量:
3
2
作者
石培洁
冯健
+2 位作者
胡健
李福祥
林宁
《肠外与肠内营养》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期249-253,共5页
ICU获得性衰弱(ICUAW)是在危重症期间发生的、不能用危重症以外的其他原因解释,临床表现为脱机延长、轻瘫或四肢瘫、反射减弱及肌萎缩的一种病症,其影响因素较多且没有临床干预的相关指南。肠道是机体最大的“免疫器官”,危重症病人肠...
ICU获得性衰弱(ICUAW)是在危重症期间发生的、不能用危重症以外的其他原因解释,临床表现为脱机延长、轻瘫或四肢瘫、反射减弱及肌萎缩的一种病症,其影响因素较多且没有临床干预的相关指南。肠道是机体最大的“免疫器官”,危重症病人肠道菌群较正常时发生巨大的变化,随着对“肠-肌轴”的研究,肠道菌群对肌肉的作用逐渐被大家认知,本文将从肠道微生态与ICUAW的发生,以及近年来国内外通过肠道菌群干预治疗ICUAW的治疗策略出发进行总结,为之后ICUAW的治疗提供思路。
展开更多
关键词
ICU获得性衰弱
肠道菌群
益生菌
菌群移植
营养治疗
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
GSDMD介导的细胞焦亡对小鼠骨骼肌肌肉萎缩的影响及机制研究
被引量:
7
1
作者
李玫
李霜
胡健
林正霄
张桂蓉
刘莎
李福祥
机构
西南交通大学
医学
院
中国人民解放军西部战区总医院重症医学科
中国人民解放军
西部
战区
总
医院
心内科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第15期1486-1492,共7页
基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(81800338)
2019年西部战区总医院军事医学科研项目(2019LH05)。
文摘
目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小鼠骨骼肌肌管中肌肉萎缩和GSDMD介导的细胞焦亡发生情况,以期为进一步阐明ICU获得性衰弱(ICU-acquired weakness,ICU-AW)的发病机制提供线索。方法将C2C12小鼠骨骼肌成肌细胞诱导分化形成肌管。分别设置:Control组,加无菌PBS溶液;LPS组,LPS处理浓度梯度为1、10、100μg/mL;LPS+ATP组,以LPS组相同浓度梯度干预肌管后均添加ATP(5 mmol/L)。并分别在LPS干预6 h和12 h这两个时间点检测肌管内外发生的变化。光镜下观察肌管形态学变化,采用Western blot法检测各组肌管中肌管形成标志蛋白MHC、Myogenin、HDAC1和细胞焦亡标志蛋白GSDMD的表达,采用荧光定量PCR检测各组肌管中萎缩基因Atrogin-1、MuRF-1 mR NA和细胞焦亡相关炎性因子IL-18 mR NA表达,采用ELISA检测肌管培养上清IL-18浓度。结果 (1)光镜可见分化第5天肌管形成。(2)RT-qPCR检测结果显示:LPS干预12 h后LPS/LPS+ATP各组肌管中萎缩基因Atrogin-1和MuRF-1 mR NA的表达均显著上调(P <0.05),与细胞焦亡相关的炎性因子IL-18 mR NA在肌管中的表达趋势相同(P <0.05)。(3)ELISA检测结果显示:LPS干预12h后各组肌管培养液上清中IL-18浓度显著高于对照组(P <0.05)。(4)Western blot法检测结果显示:各组干预的肌管中肌管形成标志蛋白MHC、Myogenin、HDAC1均能稳定表达;LPS/LPS+ATP处理后肌管GSDMD蛋白表达量较对照组显著增加(P <0.05)。结论在LPS刺激下小鼠骨骼肌肌管中可发生细胞焦亡,并与肌管萎缩相关。
关键词
ICU获得性衰弱
危重症肌病
肌肉萎缩
肌管
脂多糖
细胞焦亡
Keywords
ICU-acquired weakness
critical illness myopathy
muscular atrophy
myotubes
lipopolysaccharide
pyroptosis
分类号
R329.27 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R363.21 [医药卫生—病理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
基于“肠-肌轴”的营养干预在ICU获得性衰弱治疗的研究进展
被引量:
3
2
作者
石培洁
冯健
胡健
李福祥
林宁
机构
中国人民解放军
西部
战区
总
医院
营养科
中国人民解放军西部战区总医院重症医学科
出处
《肠外与肠内营养》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第4期249-253,共5页
基金
西部战区总医院多学科联合攻关课题“ICU获得性衰弱的综合防治策略研究(KY2019006)”
四川省干部保健课题(川干研2021-1303)。
文摘
ICU获得性衰弱(ICUAW)是在危重症期间发生的、不能用危重症以外的其他原因解释,临床表现为脱机延长、轻瘫或四肢瘫、反射减弱及肌萎缩的一种病症,其影响因素较多且没有临床干预的相关指南。肠道是机体最大的“免疫器官”,危重症病人肠道菌群较正常时发生巨大的变化,随着对“肠-肌轴”的研究,肠道菌群对肌肉的作用逐渐被大家认知,本文将从肠道微生态与ICUAW的发生,以及近年来国内外通过肠道菌群干预治疗ICUAW的治疗策略出发进行总结,为之后ICUAW的治疗提供思路。
关键词
ICU获得性衰弱
肠道菌群
益生菌
菌群移植
营养治疗
Keywords
ICU acquired weakness
Intestinal flora
Probiotics
Flora transplantation
Nutritional therapy
分类号
R459.3 [医药卫生—治疗学]
R574 [医药卫生—消化系统]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
GSDMD介导的细胞焦亡对小鼠骨骼肌肌肉萎缩的影响及机制研究
李玫
李霜
胡健
林正霄
张桂蓉
刘莎
李福祥
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
基于“肠-肌轴”的营养干预在ICU获得性衰弱治疗的研究进展
石培洁
冯健
胡健
李福祥
林宁
《肠外与肠内营养》
CAS
CSCD
北大核心
2023
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部