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LncRNA SNHG14/miR⁃148a⁃3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制 被引量：3
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作者 李嫚 温晓东 +1 位作者 张立燕 刘军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第24期3137-3142,共6页
目的探讨LncRNA SNHG14/miR⁃148a⁃3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制。方法qRT⁃PCR法与Western blot法分别检测正常皮肤组织、瘢痕疙瘩组织中SNHG14、miR⁃148a⁃3p、PODXL的表达量;Pearson法分析瘢痕疙瘩组织中SNHG14与miR⁃148a... 目的探讨LncRNA SNHG14/miR⁃148a⁃3p/PODXL轴在瘢痕疙瘩形成过程中的分子机制。方法qRT⁃PCR法与Western blot法分别检测正常皮肤组织、瘢痕疙瘩组织中SNHG14、miR⁃148a⁃3p、PODXL的表达量;Pearson法分析瘢痕疙瘩组织中SNHG14与miR⁃148a⁃3p的相关性,以及miR⁃148a⁃3p与PODXL的相关性;体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,si⁃NC、si⁃SNHG14分别转染入瘢痕疙瘩成纤维细胞;MTT实验、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14与miR⁃148a⁃3p的靶向关系,以及miR⁃148a⁃3p与PODXL的靶向关系;Western blot法检测ProcollagenⅠ、α⁃SMA、Col1蛋白表达量。结果与正常皮肤组织比较,瘢痕疙瘩组织中SNHG14与PODXL的表达量升高(P<0.05),miR⁃148a⁃3p的表达量降低(P<0.05);SNHG14与miR⁃148a⁃3p呈负相关(r=-0.8031,P<0.001),miR⁃148a⁃3p与PODXL呈负相关(r=-0.8559,P<0.001),SNHG14与PODXL呈正相关(r=0.7241,P<0.001);转染si⁃SNHG14可明显降低PODXL的表达量,促进miR⁃148a⁃3p的表达,并可降低细胞活力、克隆形成、迁移及侵袭能力,ProcollagenⅠ、α⁃SMA、Col1蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);SNHG14可靶向调控miR⁃148a⁃3p,miR⁃148a⁃3p可靶向调控PODXL。结论干扰SNHG14表达可通过调控miR⁃148a⁃3p/PODXL轴而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及胶原蛋白合成。 展开更多
关键词 LncRNA SNHG14 miR⁃148a⁃3p PODXL 瘢痕疙瘩成纤维细胞 迁移 侵袭
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