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虾青素通过抗氧化作用缓解奥沙利铂诱发的神经病理性痛
1
作者
陈冲
田俊杰
+6 位作者
周瓒
高瑞娟
唐雪纯
高逸璇
马克涛
李丽
司军强
《西安交通大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第4期606-615,共10页
目的探讨虾青素(astaxanthin,AST)通过抗氧化途径减轻奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱发的神经病理性疼痛(oxaliplatin-induced neuropathic pain,OINP)的作用机制,为临床干预提供理论依据。方法动物实验:SD大鼠分为5组(n=6),Control组、OX...
目的探讨虾青素(astaxanthin,AST)通过抗氧化途径减轻奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱发的神经病理性疼痛(oxaliplatin-induced neuropathic pain,OINP)的作用机制,为临床干预提供理论依据。方法动物实验:SD大鼠分为5组(n=6),Control组、OXA组(4 mg/kg)、OXA+橄榄油(Oil)组、OXA+AST(5 mg/kg)组、OXA+AST(10 mg/kg)组。对各组大鼠在不同时间点(0、7、14、21 d)进行机械痛、冷痛行为学检测;TBA法、WST-1法分别检测DRG组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blotting技术检测Nrf2、HO-1的表达情况。细胞实验:Neuro-2a细胞系分为Control组和OXA(50μmol/L)组、AST(10μmol/L)组、OXA(50μmol/L)+AST(10μmol/L)组;予以神经生长因子(nerve growth factor,NGF)50 ng/mL诱导细胞生长,倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化;DCFH-DA荧光探针、Mito SOXTM-red检测neuro-2a细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量及线粒体超氧化物的影响;JC-1检测neuro-2a细胞线粒体功能;Western blotting技术检测抗氧化相关蛋白(Nrf2、HO-1)。结果动物实验:①OXA组、OXA+Oil组机械痛、冷痛阈值降低(P<0.05);而AST能够提高OXA模型大鼠机械痛、冷痛阈值(P<0.05)。②TBA法、WST-1法、比色法结果显示OXA模型组大鼠背神经节组织SOD活性降低、MDA含量增加;AST可以提高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。③Western blotting结果显示,OXA组Nrf2、HO-1表达升高(P>0.05);AST干预后Nrf2、HO-1的表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。细胞实验:①NGF处理细胞,暴露于OXA后,倒置显微镜下观察具有神经突触的细胞数量减少,平均突触长度变短(P<0.05);予以AST干预后具有神经突触的细胞数量增加,平均神经突触长度增加(P<0.01,P<0.001)。②DCFH-DA荧光探针和Mito SOX TM-red结果显示,OXA组细胞内及线粒体内ROS荧光强度增加;AST干预后可降低细胞内及线粒体内ROS荧光强度(P<0.05,P<0.01);③JC-1结果显示,OXA组细胞线粒体膜电位下降(P<0.01);AST可减少OXA诱导的细胞线粒体膜电位的丧失(P<0.05);④Western blotting结果显示,OXA组抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1表达升高(P<0.05,P<0.01),AST可明显上调Nrf2、HO-1表达(P<0.05,P<0.01)。结论AST可以促进Nrf2、HO-1表达,增强SOD活性,减少脂质过氧化的发生,降低细胞内及线粒体内ROS的产生,改善线粒体功能,增强抗氧化能力,从而减轻奥沙利铂诱发的神经病理性痛。
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关键词
虾青素(AST)
奥沙利铂(OXA)
神经病理性痛
氧化应激
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职称材料
题名
虾青素通过抗氧化作用缓解奥沙利铂诱发的神经病理性痛
1
作者
陈冲
田俊杰
周瓒
高瑞娟
唐雪纯
高逸璇
马克涛
李丽
司军强
机构
石河子大学医学院
新疆
地方与民族高发病教育部重点实验室
新疆
维吾尔自治区第三
人民
医院
重症医学科
中国人民解放军新疆军区总医院妇产科
石河子大学医学院生理学教研室
石河子大学第一附属
医院
放射科
石河子大学第一附属
医院
烧伤整形外科
嘉兴学院医学院生理学教研室
华中科技大学同济医学院基础医学教研室
出处
《西安交通大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第4期606-615,共10页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81560081)
兵团财政科技计划项目(No.2020AB019)。
文摘
目的探讨虾青素(astaxanthin,AST)通过抗氧化途径减轻奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)诱发的神经病理性疼痛(oxaliplatin-induced neuropathic pain,OINP)的作用机制,为临床干预提供理论依据。方法动物实验:SD大鼠分为5组(n=6),Control组、OXA组(4 mg/kg)、OXA+橄榄油(Oil)组、OXA+AST(5 mg/kg)组、OXA+AST(10 mg/kg)组。对各组大鼠在不同时间点(0、7、14、21 d)进行机械痛、冷痛行为学检测;TBA法、WST-1法分别检测DRG组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blotting技术检测Nrf2、HO-1的表达情况。细胞实验:Neuro-2a细胞系分为Control组和OXA(50μmol/L)组、AST(10μmol/L)组、OXA(50μmol/L)+AST(10μmol/L)组;予以神经生长因子(nerve growth factor,NGF)50 ng/mL诱导细胞生长,倒置显微镜下观察各组细胞形态学变化;DCFH-DA荧光探针、Mito SOXTM-red检测neuro-2a细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量及线粒体超氧化物的影响;JC-1检测neuro-2a细胞线粒体功能;Western blotting技术检测抗氧化相关蛋白(Nrf2、HO-1)。结果动物实验:①OXA组、OXA+Oil组机械痛、冷痛阈值降低(P<0.05);而AST能够提高OXA模型大鼠机械痛、冷痛阈值(P<0.05)。②TBA法、WST-1法、比色法结果显示OXA模型组大鼠背神经节组织SOD活性降低、MDA含量增加;AST可以提高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。③Western blotting结果显示,OXA组Nrf2、HO-1表达升高(P>0.05);AST干预后Nrf2、HO-1的表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。细胞实验:①NGF处理细胞,暴露于OXA后,倒置显微镜下观察具有神经突触的细胞数量减少,平均突触长度变短(P<0.05);予以AST干预后具有神经突触的细胞数量增加,平均神经突触长度增加(P<0.01,P<0.001)。②DCFH-DA荧光探针和Mito SOX TM-red结果显示,OXA组细胞内及线粒体内ROS荧光强度增加;AST干预后可降低细胞内及线粒体内ROS荧光强度(P<0.05,P<0.01);③JC-1结果显示,OXA组细胞线粒体膜电位下降(P<0.01);AST可减少OXA诱导的细胞线粒体膜电位的丧失(P<0.05);④Western blotting结果显示,OXA组抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1表达升高(P<0.05,P<0.01),AST可明显上调Nrf2、HO-1表达(P<0.05,P<0.01)。结论AST可以促进Nrf2、HO-1表达,增强SOD活性,减少脂质过氧化的发生,降低细胞内及线粒体内ROS的产生,改善线粒体功能,增强抗氧化能力,从而减轻奥沙利铂诱发的神经病理性痛。
关键词
虾青素(AST)
奥沙利铂(OXA)
神经病理性痛
氧化应激
Keywords
astaxanthin(AST)
oxaliplatin(OXA)
neuropathic pain
oxidative stress
分类号
R754.7 [医药卫生—皮肤病学与性病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
虾青素通过抗氧化作用缓解奥沙利铂诱发的神经病理性痛
陈冲
田俊杰
周瓒
高瑞娟
唐雪纯
高逸璇
马克涛
李丽
司军强
《西安交通大学学报(医学版)》
北大核心
2025
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