钙网蛋白的生理及病理生理学作用 被引量：15

1

作者 徐菲菲 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期216-220,共5页

钙网蛋白(calreticulin,CRT)是内质网/肌浆网主要的Ca2+结合蛋白,通过协助蛋白质正确折叠和维持细胞Ca2+稳态而参与调节细胞凋亡、黏附、类固醇敏感性基因表达和自身免疫反应等,并与多种人类疾病的发生、发展和预后相关。本文综述钙网... 钙网蛋白(calreticulin,CRT)是内质网/肌浆网主要的Ca2+结合蛋白,通过协助蛋白质正确折叠和维持细胞Ca2+稳态而参与调节细胞凋亡、黏附、类固醇敏感性基因表达和自身免疫反应等,并与多种人类疾病的发生、发展和预后相关。本文综述钙网蛋白的生理功能及其在心肌肥大与衰竭、血管新生和应激等病理状态下的变化。 展开更多

关键词 钙网蛋白 内质网 分子伴侣 Ca^2+稳态

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心肌自噬的生理与病理生理作用 被引量：10

2

作者 徐菲菲 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期193-199,共7页

自噬是生物体内普遍存在的一种降解长寿命蛋白质和细胞器的分解代谢过程。一定程度的自噬是一种内源性细胞保护机制,并参与适应性免疫反应;自噬不足或过度造成细胞稳态失调,加剧或导致细胞死亡。疾病和应激刺激可以造成心肌自噬活性明... 自噬是生物体内普遍存在的一种降解长寿命蛋白质和细胞器的分解代谢过程。一定程度的自噬是一种内源性细胞保护机制,并参与适应性免疫反应;自噬不足或过度造成细胞稳态失调,加剧或导致细胞死亡。疾病和应激刺激可以造成心肌自噬活性明显增高,参与多种心脏疾病的发生和发展。调控心肌自噬可能成为心血管疾病和心力衰竭治疗的潜在靶点之一。本文综述心肌自噬的生理与病理生理意义及其分子机制,为心肌损伤和相关疾病防治提供新思路。 展开更多

关键词 自噬 心肌缺血 再灌注 心力衰竭 线粒体 内质网

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钙网蛋白在内皮细胞相关疾病中的病理生理作用 被引量：1

3

作者 李卫红 刘秀华 武旭东 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期31-35,共5页

心脑血管病、糖尿病和肿瘤等内皮相关疾病严重威胁人类健康。内皮结构与功能的损伤是内皮相关疾病发病机制中至关重要的环节。内质网Ca2+结合蛋白钙网蛋白(calreticulin,CRT)调节内皮细胞增殖、黏附、迁移、凋亡等过程,参与肿瘤、糖尿... 心脑血管病、糖尿病和肿瘤等内皮相关疾病严重威胁人类健康。内皮结构与功能的损伤是内皮相关疾病发病机制中至关重要的环节。内质网Ca2+结合蛋白钙网蛋白(calreticulin,CRT)调节内皮细胞增殖、黏附、迁移、凋亡等过程,参与肿瘤、糖尿病、心脑血管病等内皮相关疾病的发生、发展和转归。外源性CRT对肿瘤、眼部新生血管病变、慢性愈合不良性伤口和缺血性疾病具有潜在治疗作用。本文综述钙网蛋白对内皮细胞的调节及其在内皮相关疾病中的病理生理学作用。 展开更多

关键词 钙网蛋白 内皮细胞 黏附 迁移 增殖

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缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤及其微循环机制研究 被引量：4

4

作者 张振英 刘秀华 +2 位作者 郭晓笋 刘凤英 胡维诚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1404-1409,共6页

目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响,并探讨其微循环机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为I/R组、I-post C组和预处理(IPC)组(n=16),无创动脉夹夹闭股动脉4h,松夹再灌注12h或24h建立大鼠后... 目的:观察缺血后处理(I-postC)对大鼠后肢骨骼肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响,并探讨其微循环机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为I/R组、I-post C组和预处理(IPC)组(n=16),无创动脉夹夹闭股动脉4h,松夹再灌注12h或24h建立大鼠后肢I/R模型。于再灌注结束时分别检测大鼠胫前肌血氧饱和度(StO2)、血流量、微循环以及血流动力学变化,并测定骨骼肌湿干重比值(W/D),观察骨骼肌超微结构变化。结果:(1)I-postC12h组W/D较I/R12h组低6.7%(P<0.05),骨骼肌肌原纤维水肿、溶解、分离和线粒体空泡样变性显著减轻;再灌注24hI-postC组左室压最大下降速率(-dp/dtmax)较I/R24h组高10.46%(P<0.05),与IPC组无显著差异。(2)再灌注24hI-postC组实验侧细静脉血流速度较I/R组高11.3%(P<0.05),细动、静脉收缩减轻(细动、静脉内径较I/R组分别高39.8%和24.1%,P<0.01),与IPC的保护效果接近(P>0.05)。结论:I-postC显著减轻骨骼肌I/R损伤,其保护机制与改善微循环有关。 展开更多

关键词 再灌注损伤 缺血后处理 肌 骨骼 微循环

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内质网自噬的研究进展 被引量：5

5

作者 王友 朱苏红 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期415-419,共5页

内质网自噬是一种可以清除冗余内质网的选择性自噬,其主要功能是降解多余的内质网膜,控制内质网的体积维持细胞稳态,在机体生理和病理生理调节中具有重要作用。本文综述内质网自噬的研究历史、检测方法及其发生机制的研究现状。

关键词 内质网自噬 稳态 分子机制

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蛋白激酶R样内质网激酶信号通路在内质网应激中作用的研究进展 被引量：7

6

作者 吕振嵘 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期154-157,共4页

蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)是一种位于内质网膜上的I型跨膜蛋白,属于eIF2α上游激酶家族。当发生内质网应激时,PERK被激活,通过磷酸化真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α... 蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)是一种位于内质网膜上的I型跨膜蛋白,属于eIF2α上游激酶家族。当发生内质网应激时,PERK被激活,通过磷酸化真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)抑制蛋白质合成,并活化转录活化因子4介导的细胞凋亡途径,参与细胞的整合应激反应。PERK本身的活性可以被特异性的磷酸酶去磷酸化抑制,所调控的信号途径在心力衰竭、缺血-再灌注损伤及代谢异常等病理过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 蛋白激酶R样内质网激酶 内质网应激 病理过程

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缺血-再灌注损伤防治的新方法——缺血后处理的研究现状 被引量：3

7

作者 祝筱梅 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期261-265,共5页

缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是近年发现的一种重要内源性保护机制,即长时间缺血后再灌注前短时间内反复短暂再缺血处理,可明显减轻缺血组织的缺血-再灌注(ische-mia/reperfusion,I/R)损伤。I-postC可在组织器官缺血... 缺血后处理(ischemic postconditioning,I-postC)是近年发现的一种重要内源性保护机制,即长时间缺血后再灌注前短时间内反复短暂再缺血处理,可明显减轻缺血组织的缺血-再灌注(ische-mia/reperfusion,I/R)损伤。I-postC可在组织器官缺血事件发生之后实施,因而具有更广阔的临床应用前景,本文对I-postC实施方法、保护作用及机制研究的现状作一总结。 展开更多

关键词 缺血预处理 缺血后处理 再灌注损伤 心肌保护

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蛋白质组学技术进展及其在微循环研究中的应用 被引量：3

8

作者 徐菲菲 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期429-434,共6页

微循环遍及全身,直接参与机体物质、能量与信息传递,与心、脑及外周血管疾病、糖尿病、结缔组织病及创伤、感染、休克等病理过程的发生、发展、疗效及预后判断关系密切,其功能改变涉及多种细胞因子与蛋白质组分之间动态、复杂、精细的... 微循环遍及全身,直接参与机体物质、能量与信息传递,与心、脑及外周血管疾病、糖尿病、结缔组织病及创伤、感染、休克等病理过程的发生、发展、疗效及预后判断关系密切,其功能改变涉及多种细胞因子与蛋白质组分之间动态、复杂、精细的相互作用。蛋白质组学作为一门研究细胞蛋白质的组成及其活动规律的新兴学科,有助于阐明生理或病理条件下的微循环改变的分子机制。本文综述近年来蛋白质组学技术进展及其在微循环研究中的应用。 展开更多

关键词 蛋白质组 质谱 微循环 内皮细胞

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缺血再灌注诱导大鼠骨骼肌组织蛋白质组变化的初步研究 被引量：1

9

作者 张振英 刘秀华 +1 位作者 孙胜 郭晓笋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2186-2190,共5页

目的:研究缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)对大鼠骨骼肌组织蛋白质表达谱的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠12只随机分为2组(n=6):假手术组和I/R组,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注24h建立I/R模型;实验结束时提取骨骼肌组... 目的:研究缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)对大鼠骨骼肌组织蛋白质表达谱的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠12只随机分为2组(n=6):假手术组和I/R组,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注24h建立I/R模型;实验结束时提取骨骼肌组织蛋白质,双向电泳技术分离骨骼肌组织蛋白质,分析差异显示的蛋白质并选取7个差异显著的蛋白点进行质谱分析。结果:双向电泳可分离(354±13)个蛋白质,点匹配率为(78.7±1.4)%,I/R诱导骨骼肌组织10种蛋白质出现明显差异表达,其中6种表达上调,3种表达下调,1种在I/R组为2个点。质谱鉴定出5个蛋白质为:线粒体醛脱氢酶(mitochondrial aldehyde dehydrogenase,ALDH)前体、热休克蛋白27(heat shock 27kD protein,HSP27)和一未命名蛋白(I/R组表达升高)、α-肌动蛋白(α-actin,I/R组表达下降)、核转移因子2(nuclear transport factor2,NTF-2)在I/R组发生突变。结论:I/R损伤引起大鼠骨骼肌蛋白质表达发生改变,其中α-肌动蛋白、ALDH和HSP27表达及NTF-2突变可能与I/R损伤有关。 展开更多

关键词 再灌注损伤 蛋白质组 电泳 双向 凝胶 肌 骨骼

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人肌原纤维生成调节因子-1的研究进展 被引量：1

10

作者 王晓礽 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期245-248,共4页

人肌原纤维生成调节因子-1(myofibrillogenesis regulator 1,MR-1)是一个新近报道的人类功能基因,定位于2q35,mRNA全长755bp,编码一段142个氨基酸组成的蛋白质,在心肌、骨骼肌、肾和肝中高表达。该基因与稍迟报道的发作性非运动源性运... 人肌原纤维生成调节因子-1(myofibrillogenesis regulator 1,MR-1)是一个新近报道的人类功能基因,定位于2q35,mRNA全长755bp,编码一段142个氨基酸组成的蛋白质,在心肌、骨骼肌、肾和肝中高表达。该基因与稍迟报道的发作性非运动源性运动障碍(paroxysmal nonkinesigenic dyskinesia,PNKD)基因三条转录剪接异构体中最短的PNKD-3在定位和序列上几乎完全一致。较长的剪接异构体MR-1L(PNKD-1)只在中枢神经系统中特异性表达,位于该亚型1号外显子上的碱基突变是导致PNKD的直接原因;MR-1S(PNKD-3)则被发现参与了心肌肥大的发生,其机制可能与调节肌肉收缩相关装置有关。 展开更多

关键词 肌原纤维生成调节因子-1 运动障碍 心肌肥大

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线粒体tRNA^(Lys)基因上A8343G点突变与肾上腺源性高血压的关系研究

11

作者 朱海燕 杨丽娟 +5 位作者 曾春林 沈洪 周肖 王鑫鑫 孙胜 扬扬 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第30期3421-3424,共4页

目的探讨肾上腺源性高血压(ADH)的线粒体遗传背景,为临床诊治ADH提出新途径。方法随机选取2006年1月—2009年1月中国人民解放军总医院内分泌科门诊或住院的ADH患者15例(试验组),进行临床资料采集、内分泌检查及线粒体扫描分析。另选取1... 目的探讨肾上腺源性高血压(ADH)的线粒体遗传背景,为临床诊治ADH提出新途径。方法随机选取2006年1月—2009年1月中国人民解放军总医院内分泌科门诊或住院的ADH患者15例(试验组),进行临床资料采集、内分泌检查及线粒体扫描分析。另选取19例年龄、性别与试验组匹配的健康体检者作为对照组。分析校正临床因素的影响后ADH患者与正常人群线粒体的表达差异。结果 (1)两组受试者的血糖、血脂水平间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)2例ADH患者(1例促肾上腺皮质激素依赖性肾上腺大结节增生,1例17α-羟化酶缺乏症)的线粒体tRNALys基因A8343G突变(属于单倍型H),而对照组中未发现本突变。结论线粒体tRNALys基因A8343G突变可能参与了ADH的病理生理过程。 展开更多

关键词 肾上腺源性高血压 基因 线粒体 tRNALys基因 点突变

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缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环 被引量：14

12

作者 姚树桐 刘秀华 +2 位作者 汤旭明 孙胜 王家富 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期451-455,共5页

目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观... 目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κBp65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P<0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性增高(P<0.05),且脑组织NF-κBp65表达下调(P<0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。 展开更多

关键词 缺血后处理 再灌注损伤 软脑膜微循环 胞间黏附分子-1

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MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡 被引量：6

13

作者 陶天琪 王晓礽 +3 位作者 徐菲菲 刘蜜 李玉珍 刘秀华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期193-202,共10页

目的:研究肌原纤维形成调节因子1(MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡。方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞... 目的:研究肌原纤维形成调节因子1(MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡。方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系。结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P<0.01),下调CHOP表达(P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P<0.01)、CHOP表达上调(P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多

关键词 细胞凋亡 缺氧 复氧 心肌细胞 肌原纤维形成调节因子1 蛋白激酶R样内质激酶 核因子E2 相关因子2

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PERK介导的内质网应激参与血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的机制 被引量：6

14

作者 吕振嵘 王晓礽 +2 位作者 李玉珍 王琛 刘秀华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1153-1159,共7页

目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)介导的内质网应激(ERS)反应在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:在AngⅡ诱导原代培养的乳大鼠心肌细胞肥大模型上,采用[3H]-亮氨酸掺入、心肌细胞表面积测定等评估心肌细胞肥大... 目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)介导的内质网应激(ERS)反应在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:在AngⅡ诱导原代培养的乳大鼠心肌细胞肥大模型上,采用[3H]-亮氨酸掺入、心肌细胞表面积测定等评估心肌细胞肥大程度;以实时定量PCR、RT-PCR和Western blotting检测ERS标志性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA和蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,AngⅡ组CRTmRNA和蛋白表达分别高146.4%和125.3%(P<0.05),GRP78 mRNA和蛋白的表达分别高84.0%和77.6%(P<0.05),PERK mRNA和蛋白表达分别高165.4%和132.1%(P<0.05),eIF2αmRNA和蛋白表达分别高110.9%和46.5%(P<0.05),CHOP mRNA和蛋白表达分别高117.7%和63.3%(P<0.05)。结论:PERK介导的内质网应激反应参与了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。 展开更多

关键词 心肌肥大 内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶

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钙网蛋白参与缺氧预处理对氧化应激损伤大鼠成心肌H9c2细胞的保护作用 被引量：7

15

作者 徐菲菲 刘秀华 祝筱梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1457-1463,共7页

目的:观察缺氧预处理(HPC)对氧化应激诱导大鼠成心肌H9c2细胞损伤的保护作用,探讨钙网蛋白(CRT)是否参与其保护效应及p38MAPK是否参与其信号转导过程。方法:H9c2细胞随机分为8组:氧化应激(H2O2)组、短暂缺氧(HPC)组、HPC+H2O2组、SB2035... 目的:观察缺氧预处理(HPC)对氧化应激诱导大鼠成心肌H9c2细胞损伤的保护作用,探讨钙网蛋白(CRT)是否参与其保护效应及p38MAPK是否参与其信号转导过程。方法:H9c2细胞随机分为8组:氧化应激(H2O2)组、短暂缺氧(HPC)组、HPC+H2O2组、SB203580+HPC+H2O2组、反义干扰(AS)组、AS+H2O2组、AS+HPC+H2O2组和对照组。以细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性及流式细胞术检测细胞损伤情况;采用RT-PCR和Westernblotting分别检测CRT表达和p38MAPK磷酸化水平。结果:(1)HPC可减轻氧化应激损伤,与H2O2组比较,HPC+H2O2组细胞凋亡率和LDH漏出分别降低13.4%和44.0%,存活率增高12.7%(均P<0.05);HPC前以特异性p38MAPK抑制剂SB203580预孵育消除HPC的保护作用,与HPC+H2O2组相比,细胞凋亡率和LDH漏出分别增高5.4%和45.0%,存活率降低5.0%(均P<0.05);(2)氧化应激明显上调CRT表达(较对照组高3.6倍)(P<0.05);单纯短暂缺氧可诱导CRT表达(较对照组高1.4倍,P<0.05),但上调程度较H2O2组低48%(P<0.05);HPC可降低CRT过表达程度(降低26%)(P<0.05);(3)反义寡核苷酸干扰CRT表达后HPC对氧化应激的保护作用降低,相关分析显示HPC诱导的CRT适度表达与细胞存活率正相关(r=0.8573,P<0.05);(4)HPC前应用p38MAPK抑制剂,抑制CRT表达上调(分别较HPC+H2O2组和HPC组低38%和23%)(均P<0.05)。结论:HPC可通过p38MAPK信号途径诱导CRT表达上调,减轻大鼠成心肌H9c2细胞氧化应激损伤。 展开更多

关键词 钙网蛋白 氧化性应激 缺氧预处理 有丝分裂素激活蛋白激酶类

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对于正确应用SCI作为学术评估体系的一点看法 被引量：17

16

作者 刘秀华 唐朝枢 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期41-46,共6页

世界上每年有上万种杂志发表研究论文,量化评估这些论文的质量,可以衡量其科学性和对相关领域的贡献。SCI是以引用为基础的计量法,可以为科学杂志排序,其引入对于促进中国科学界与世界同行的交流与合作,以及我国的科技发展具有不可忽视... 世界上每年有上万种杂志发表研究论文,量化评估这些论文的质量,可以衡量其科学性和对相关领域的贡献。SCI是以引用为基础的计量法,可以为科学杂志排序,其引入对于促进中国科学界与世界同行的交流与合作,以及我国的科技发展具有不可忽视的作用。但是近年应用SCI,尤其是影响因子(IF)作为单一的论文质量评价指标而遭质疑。本文分析我国SCI论文评价的历史与现状,探讨如何客观地认识SCI等科技论文评价方法,建议提高国内学术期刊的国际影响力,在改进量化评价体系的同时,注意科技论文的定性评价,以推动我国学术评价体系的完善,以利于促进我国科技发展。 展开更多

关键词 科学引文索引 影响因子 学术评估 H指数

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线粒体自噬与心肌保护 被引量：9

17

作者 王建礼 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期215-218,共4页

线粒体自噬是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程。通过该途径,细胞可降解并清除受损或功能障碍的线粒体,以维持细胞内线粒体质量和数量的平衡,从而维持细胞稳态。在生理状态及应激状态下,多种因子可调控心肌细胞线粒体自噬... 线粒体自噬是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程。通过该途径,细胞可降解并清除受损或功能障碍的线粒体,以维持细胞内线粒体质量和数量的平衡,从而维持细胞稳态。在生理状态及应激状态下,多种因子可调控心肌细胞线粒体自噬,进而发挥保护心肌细胞的作用。本文就线粒体自噬及其调控机制以及其在心肌保护中的作用做一综述。 展开更多

关键词 线粒体自噬 PINK1 PARKIN NIX BNIP3 心肌保护

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钙调神经磷酸酶的抑制参与大鼠心脏缺血后处理的保护作用 被引量：3

18

作者 姚树桐 刘秀华 +1 位作者 赵秀梅 荣飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2289-2294,共6页

目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白(CRT)及其下游钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导途径的影响,探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶(LDH)和... 目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白(CRT)及其下游钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导途径的影响,探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB)含量,以TTC法和TUNEL法分别检测心肌梗死面积和细胞凋亡,发色底物法测定心肌CaN活性,免疫印迹法检测心肌组织CaN和CRT蛋白表达。结果:CaN抑制剂环孢霉素A显著缩小I/R所致的心肌梗死面积(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.01),但对心功能无明显改善(P>0.05);与I/R组比较,I-postC组心功能改善(P<0.01),心肌梗死范围缩小(P<0.01),LDH和CK-MB漏出减少(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),并显著抑制I/R诱导的心肌组织CaN活性升高(P<0.05)及CaN和CRT表达上调(P<0.05),与缺血预处理组比较差异无显著,但对I/R心肌的保护作用强于单纯环孢霉素A组。结论:I-postC至少部分通过抑制CRT-CaN信号途径,减轻大鼠心肌I/R损伤。 展开更多

关键词 缺血后处理 再灌注 钙调神经磷酸酶 钙网蛋白

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缺氧预处理减轻内质网应激所致的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤 被引量：3

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作者 武旭东 张振英 +2 位作者 王晓礽 李玉珍 刘秀华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1537-1545,共9页

目的:研究缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所致的心肌微血管内皮细胞(microvascular endothelial cells,MVECs)损伤的影响。方法:以毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导大鼠心肌MV... 目的:研究缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所致的心肌微血管内皮细胞(microvascular endothelial cells,MVECs)损伤的影响。方法:以毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导大鼠心肌MVECs ERS,以乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出和细胞凋亡率检测细胞损伤,phalloidin-FITC荧光染色和内质网染色分别观察细胞骨架和细胞内质网形态变化,双向电泳-质谱技术检测TG作用后内皮细胞蛋白质谱表达变化,Western blotting技术检测ERS相关的分子表达。结果:TG剂量依赖性诱导MVECs LDH漏出和细胞凋亡,并出现内质网应激分子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)表达上调;HPC减轻TG诱导的MVECs损伤,并可以抑制TG诱导的ERS相关分子的表达上调。结论:HPC减轻内质网应激所致的大鼠心肌MVECs损伤。 展开更多

关键词 缺氧预处理 微血管内皮细胞 内质网应激

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血管内皮细胞内质网应激 被引量：8

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作者 张振英 刘秀华 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期295-298,共4页

内质网是调控细胞内膜型/分泌型蛋白质合成、钙稳态和细胞凋亡的重要细胞器,多种因素影响内质网稳态、触发内质网应激。适当的内质网应激通过激活未折叠蛋白反应促进内质网紊乱的恢复,但过度内质网应激触发内质网相关凋亡途径,参与多种... 内质网是调控细胞内膜型/分泌型蛋白质合成、钙稳态和细胞凋亡的重要细胞器,多种因素影响内质网稳态、触发内质网应激。适当的内质网应激通过激活未折叠蛋白反应促进内质网紊乱的恢复,但过度内质网应激触发内质网相关凋亡途径,参与多种疾病的发生。血管内皮细胞具有高度发达的内质网,对内质网应激非常敏感,本文综述血管内皮细胞内质网应激反应及其在血管损伤相关疾病中的作用。 展开更多

关键词 血管内皮细胞 内质网 应激

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