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紫草素诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231坏死性凋亡的作用及其机制 被引量：5
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作者 闫伟平 谢法红 +2 位作者 郭瑞杰 聂帅 郭晓辉 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第3期249-254,共6页
目的研究紫草素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,并探讨其作用机制。方法配制不同浓度(0,2.5,5,7.5,10,15μmol/L)的紫草素作用于MDA-MB-231细胞,分别培养24,48,72 h,MTT法检测紫草素对细胞存活率的影响;DAPI染色观察细胞核的变... 目的研究紫草素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,并探讨其作用机制。方法配制不同浓度(0,2.5,5,7.5,10,15μmol/L)的紫草素作用于MDA-MB-231细胞,分别培养24,48,72 h,MTT法检测紫草素对细胞存活率的影响;DAPI染色观察细胞核的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。与坏死性凋亡抑制剂Nec-1联用时分为对照组、Nec-1组、紫草素(10μmol/L)组、紫草素与Nec-1联用组;与凋亡抑制剂z-VAD-fmk联用时,分为对照组、z-VAD-fmk组、紫草素(10μmol/L)组、紫草素与z-VAD-fmk联用组;MTT法和流式细胞仪检测细胞OD值和凋亡率的变化,Western blot检测坏死性凋亡关键性蛋白RIP1表达水平的变化。结果紫草素可以明显抑制MDA-MB-231细胞的增殖(P<0.05)。与正常对照细胞相比,紫草素作用后细胞发生皱缩,死亡率增加(P<0.05)。紫草素与Nec-1联用组细胞OD值较紫草素组相比明显增高(P<0.05),细胞凋亡率较紫草素组降低(P<0.05)。而与凋亡抑制剂z-VAD-fmk联用时则几乎没有影响(P>0.05)。RIP1蛋白的表达水平随着紫草素浓度的增加逐渐升高,但与Nec-1联用可以逆转其诱导的RIP1蛋白表达(P<0.05)。结论紫草素可以抑制人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖,其作用机制可能与上调RIP1的表达从而诱导坏死性凋亡过程发生有关。 展开更多
关键词 紫草素 MDA-MB-231 坏死性凋亡
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