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帕博利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌安全性和有效性的真实世界研究 被引量：2
1
作者 万宁 王冰 +10 位作者 郭娅 何梓健 杨晨 杨宁 卢丽清 梁虹艺 萧伟斌 杨丹丹 陈卓佳 方文峰 梁蔚婷 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期745-754,共10页
背景与目的帕博利珠单抗(Pembrolizumab,PEM)治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)在临床试验中被证实有效,但这些试验是基于按照特定标准筛选的患者群体,因此这些结果是否能够代表真实世界中患者的普遍情况,仍然值... 背景与目的帕博利珠单抗(Pembrolizumab,PEM)治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)在临床试验中被证实有效,但这些试验是基于按照特定标准筛选的患者群体,因此这些结果是否能够代表真实世界中患者的普遍情况,仍然值得讨论。本研究旨在基于真实世界数据评估PEM治疗晚期NSCLC的有效性和安全性。方法回顾性收集接受PEM治疗的晚期NSCLC患者的真实世界数据,使用倾向性评分匹配消除组间差异,评估PEM与化疗的有效性和安全性。结果在倾向性评分匹配后的450例患者中PEM组和化疗组任何等级不良事件发生率分别为79.87%和86.71%,≥3级不良事件发生率分别为4.03%和7.31%。PEM组和化疗组的客观缓解率分别为48.63%和36.00%(P=0.011),中位无进展生存期分别为15.5和8.8个月(P<0.001),中位总生存期分别为未达到和26.2个月(P<0.001)。结论PEM治疗晚期NSCLC在实际临床应用中显示出较好的生存率和可接受的安全性。 展开更多
关键词 真实世界数据 帕博利珠单抗 肺肿瘤 安全性 有效性
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神经激肽1受体拮抗剂替代地塞米松二联方案预防中度致吐风险化疗所致恶心呕吐的随机对照试验
2
作者 聂吴仪 周娟 +2 位作者 程东海 王浩强 谢波 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期462-469,共8页
目的比较神经激肽1(NK-1)受体拮抗剂(RA)联合托烷司琼与地塞米松联合托烷司琼预防中度致吐风险化疗所致恶心呕吐(MEC-CINV)的效果。方法采用非劣效性试验设计,将中国人民解放军南部战区总医院肿瘤科2021年4月至2022年1月满足条件的拟接... 目的比较神经激肽1(NK-1)受体拮抗剂(RA)联合托烷司琼与地塞米松联合托烷司琼预防中度致吐风险化疗所致恶心呕吐(MEC-CINV)的效果。方法采用非劣效性试验设计,将中国人民解放军南部战区总医院肿瘤科2021年4月至2022年1月满足条件的拟接受中度致吐风险化疗的肿瘤患者按照随机数字表法分为NK-1 RA组和地塞米松组。NK-1 RA组患者采用NK-1 RA(阿瑞匹坦或福沙匹坦)+托烷司琼二联止吐方案,地塞米松组采用托烷司琼+地塞米松标准二联止吐方案。主要评价指标为总观察期(0~120 h)、延迟期(24~120 h)、急性期(24 h内)的呕吐完全缓解(CR)率,次要评价指标为各期恶心完全控制(CC)率及恶心呕吐总缓解(TR)率,安全性指标为止吐药物的不良反应(包括乏力、便秘、呃逆、失眠等症状指标,以及白细胞计数减少、中性粒细胞计数减少、血红蛋白下降、血小板计数减少、丙氨酸转氨酶和/或天冬氨酸转氨酶升高、血肌酐升高等实验室指标异常)。采用差异性检验(检验水准为0.05)和非劣效性检验(非劣效性界值为15%,检验水准为0.025)比较两组的干预效果。结果最终共有101例患者全程参与本研究,其中NK-1 RA组51例,地塞米松组50例。NK-1 RA组和地塞米松组总观察期呕吐CR率分别为58.8%(30/51)和56.0%(28/50),非劣效性检验无统计学意义[P_(非劣效)=0.035,率差(RD)=2.80%,95%CI-16.5%~22.1%];急性期呕吐CR率分别为80.4%(41/51)和78.0%(39/50),非劣效性检验有统计学意义(P_(非劣效)=0.016,RD=2.40%,95%CI-13.4%~18.2%);延迟期呕吐CR率分别为62.7%(32/51)和58.0%(29/50),非劣效性检验有统计学意义(P_(非劣效)=0.021,RD=4.70%,95%CI-14.4%~23.8%)。NK-1 RA组各期恶心CC率略高于地塞米松组,非劣效性检验有统计学意义(均P_(非劣效)<0.025)。两组间各安全性指标差异无统计学意义(均P>0.05)。结论在MEC-CINV患者中,NK-1 RA联合托烷司琼的二联止吐方案对恶心呕吐的控制效果非劣效于地塞米松联合托烷司琼标准二联止吐方案,且安全性良好。 展开更多
关键词 中度致吐风险化疗 恶心 呕吐 5-羟色胺3受体拮抗剂 神经激肽1受体拮抗剂 地塞米松
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免疫检查点抑制剂联合卡马西平所致严重皮疹2例报道及文献复习
3
作者 熊丽娟 陈曦婷 +4 位作者 程东海 王仙赐 王浩强 谢波 周娟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1159-1162,共4页
皮肤免疫相关不良反应是免疫检查点抑制剂(ICI)使用过程中最常见的不良反应(AE)之一。目前,对于严重的AE具体机制还不十分明确,如何预测严重皮肤AE也无合适方法。本报道观察到2例HLA-B*1502阴性患者在使用ICI联合卡马西平治疗后出现严... 皮肤免疫相关不良反应是免疫检查点抑制剂(ICI)使用过程中最常见的不良反应(AE)之一。目前,对于严重的AE具体机制还不十分明确,如何预测严重皮肤AE也无合适方法。本报道观察到2例HLA-B*1502阴性患者在使用ICI联合卡马西平治疗后出现严重皮疹,通过皮肤活检镜下见皮下有大量淋巴细胞浸润,以CD3^(+)T、CD4^(+)T和CD8^(+)T淋巴细胞为主,荧光显微镜下无补体C3沉积。卡马西平所致皮疹机制也与T细胞免疫增强有关,提示ICI与卡马西平联合使用可能增加严重皮疹的发生,目前未见文献报道。此2例患者经过皮质醇激素等积极治疗,最终皮肤毒性得以控制,本文通过对2例患者临床病程、诊疗、机制等进行分析,以期为临床后续用药安全提供参考,避免严重皮肤AE的发生。 展开更多
关键词 免疫检查点抑制剂 卡马西平 药物性皮炎 HLA-B*1502基因
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SDT联用安罗替尼对非小细胞肺癌的协同杀伤作用
4
作者 雷月 朱丽全 +2 位作者 刘鹏 王浩强 谢波 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第20期1027-1033,共7页
目的:探究声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)联合安罗替尼对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的协同杀伤效果及作用机制。方法:本研究选取A549和H1299肺癌细胞作为研究对象,设置空白对照组、单药安罗替尼组、单纯SDT... 目的:探究声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)联合安罗替尼对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的协同杀伤效果及作用机制。方法:本研究选取A549和H1299肺癌细胞作为研究对象,设置空白对照组、单药安罗替尼组、单纯SDT组及SDT联合安罗替尼治疗组。通过CCK-8和细胞划痕实验检测细胞活性与细胞迁移能力;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、凋亡状态和细胞周期;蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡蛋白Caspase-3和周期蛋白Cyclin D1的表达;ROS清除实验等探讨SDT联合安罗替尼协同作用机制。结果:与单纯使用安罗替尼相比,SDT联合安罗替尼可显著抑制肺癌细胞的增殖[细胞存活率:A549:(49.96±4.82)%vs.(86.79±2.64)%,P<0.01;H1299:(31.91±4.87)%vs.(88.04±2.16)%,P<0.001]与迁移[愈合率:A549:(4.23±0.17)%vs.(14.28±0.05)%,P<0.05;H1299:(13.68±2.16)%vs.(42.81±8.11)%,P<0.001]。联合治疗组可明显诱导A549细胞凋亡[凋亡率:(12.58±0.815)%vs.(8.43±0.56)%,P<0.05]。机制研究发现,安罗替尼耐药与ROS水平相关,经活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)作用后,细胞内ROS含量减少,安罗替尼IC50增大,敏感性下降。SDT联合安罗替尼后,肿瘤细胞内的ROS水平显著高于单药安罗替尼组(934.14±2.01 vs.166.75±1.45,P<0.001),并激活Caspase-3,下调Cyclin D1的表达。结论:SDT联合安罗替尼具有明显的协同抗肿瘤作用,其机制与ROS通路激活下游凋亡蛋白Caspase-3及下调Cyclin D1,抑制肺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 声动力疗法 安罗替尼 ROS
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非小细胞肺癌劳拉替尼获得性耐药细胞株的建立及耐药后治疗策略 被引量：7
5
作者 邱英 周娟 +3 位作者 杜豆 马灏川 纪佳朋 张为民 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期1722-1726,共5页
目的建立人非小细胞肺癌(NSCLC)劳拉替尼获得性耐药细胞株,探索其耐药机制及耐药后治疗策略。方法采用逐步递增劳拉替尼剂量对克唑替尼原发性耐药的NSCLC细胞SNU-2535进行处理,建立劳拉替尼耐药细胞SNU-2535 LR;采用CCK-8法检测SNU-2535... 目的建立人非小细胞肺癌(NSCLC)劳拉替尼获得性耐药细胞株,探索其耐药机制及耐药后治疗策略。方法采用逐步递增劳拉替尼剂量对克唑替尼原发性耐药的NSCLC细胞SNU-2535进行处理,建立劳拉替尼耐药细胞SNU-2535 LR;采用CCK-8法检测SNU-2535 LR对劳拉替尼的耐药性及APR-246对耐药的逆转作用和对化疗药物的敏感性变化;二代测序(NGS)检测ALK及其它相关基因突变。结果与SNU-2535比较,SNU-2535 LR对劳拉替尼敏感性明显下降(P <0.05),耐药指数为34.092,提示成功建立劳拉替尼耐药细胞。NGS检测出SNU-2535 LR EML4-ALK丰度显著降低,克唑替尼耐药突变ALK p.G1269A消失,出现TP53突变,丰度接近100%。联用P53蛋白激动剂APR-246能逆转SNU-2535 LR对劳拉替尼耐药,逆转倍数为4.768。SNU-2535 LR对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇敏感性均优于顺铂和培美曲塞(P <0.05),对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇的敏感性均明显高于亲本细胞(P <0.05)。结论 SNU-2535LR为首次建立的劳拉替尼获得性耐药细胞,EML4-ALK融合基因丰度下降及TP53突变可能是其耐药机制之一。P53蛋白激动剂联合劳拉替尼可以逆转SNU-2535 LR对劳拉替尼的耐药。劳拉替尼耐药细胞株对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇敏感性均优于顺铂和培美曲塞。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 EML4-ALK 劳拉替尼 获得性耐药 TP53 化疗
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非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变状况与放疗敏感性的相关性 被引量：11
6
作者 马灏川 谢波 张为民 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期1712-1716,共5页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状况与放疗疗效的相关性,旨在为临床提供预测NSCLC放射敏感性的分子指标。方法回顾性分析202例Ⅲ/Ⅳ期NSCLC病例EGFR突变状况与放疗有效率、局部控制时间之间的关系。结果(1... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变状况与放疗疗效的相关性,旨在为临床提供预测NSCLC放射敏感性的分子指标。方法回顾性分析202例Ⅲ/Ⅳ期NSCLC病例EGFR突变状况与放疗有效率、局部控制时间之间的关系。结果(1)无论是颅内还是颅外病灶,EGFR突变型患者放疗疗效均优于野生型患者:颅内病灶EGFR突变型与野生型患者放疗有效率分别68.1%vs. 38%(P <0.05),局部控制时间分别为10.41个月vs. 5.23个月(P <0.05);颅外病灶放疗有效率分别62.9%vs. 39.7%(P <0.05),局部控制时间分别为12.16个月vs. 7.33个月(P <0.05)。(2)EGFR突变患者中,19外显子突变组与21外显子突变组患者的放疗疗效无显著差异。(3)EGFR-TKI敏感组与EGFR-TKI耐药组患者的放疗疗效均无显著差异。(4)EGFR-TKI缓慢进展患者,EGFR-TKI联合放疗疗效显著优于单纯放疗组:放疗有效率分别76.9%vs. 38.39%(P <0.05),局部控制时间分别为13.65个月vs.9.58个月(P <0.05)。结论 EGFR突变状况可能是NSCLC放疗敏感性的分子预测指标,EGFR-TKIs是否耐药并不影响NSCLC的放疗敏感性;EGFR-TKIs耐药后放疗联合EGFR-TKIs较单纯放疗可使患者局部获益。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 放疗敏感性
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甲状腺母细胞瘤1例
7
作者 刘红灵 王蔚 +3 位作者 谢波 程东海 何文源 周娟 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期593-594,共2页
患者男性,23岁。2022年11月因“甲状腺肿物进行性增大2个月”就诊于中国人民解放军南部战区总医院。入院体检:颈部明显增粗,气管右侧移位,甲状腺区可触及肿物大小约8 cm×6 cm,质硬,表面不光滑,无压痛,随吞咽上下活动,颈部可触及明... 患者男性,23岁。2022年11月因“甲状腺肿物进行性增大2个月”就诊于中国人民解放军南部战区总医院。入院体检:颈部明显增粗,气管右侧移位,甲状腺区可触及肿物大小约8 cm×6 cm,质硬,表面不光滑,无压痛,随吞咽上下活动,颈部可触及明显肿大淋巴结,融合成团。PET/CT检查提示恶性肿瘤可能,且病灶压迫气管(图1A)。入院后出现急性呼吸困难,上呼吸道梗阻,紧急行气管切开及甲状腺肿瘤切除术,术中发现双侧甲状腺弥漫性肿大质硬,鱼肉样改变,与周围组织黏连,气管受压变窄,向右侧偏移,术中切除部分甲状腺峡部肿瘤并行气管切开置管术。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 甲状腺母细胞瘤 DICER1突变
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免疫检查点抑制剂治疗致非小细胞肺癌向小细胞肺癌组织学转化:病例报道及文献复习
8
作者 陈曦婷 何文源 +5 位作者 杨宁 熊丽娟 王浩强 刘鹏 谢波 周娟 《中国肺癌杂志》 2025年第7期558-566,共9页
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)作为肺癌的主要组织学亚型,在所有肺癌病例中约占85%。近年来,以程序性死亡受体1/配体1(programmed death 1/programmed death ligand 1,PD-1/PD-L1)抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂(imm... 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)作为肺癌的主要组织学亚型,在所有肺癌病例中约占85%。近年来,以程序性死亡受体1/配体1(programmed death 1/programmed death ligand 1,PD-1/PD-L1)抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)在驱动基因阴性的NSCLC患者中取得了突破性进展,已被确立为一线治疗方案的重要组成部分并显著改善临床预后。然而,已有少量临床证据显示存在ICIs单药或联合治疗进展患者出现NSCLC向小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)组织学转化现象,而对于此类转化事件的临床特征、分子生物学基础及后续治疗策略目前仍缺乏系统性研究数据。本文报道了1例KRAS突变的肺腺癌患者经ICIs联合治疗16个月后发生SCLC转化的病例,并通过结合22例相似的文献病例进行了系统回顾。既往研究表明,小细胞转化是免疫治疗耐药的重要机制,转化后患者预后差。本文强调了治疗期间动态监测神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)及规范二次活检的重要性,为临床实践提供了依据,有助于提高对这类少见的组织学转化的认知与应对能力,改善患者治疗效果。 展开更多
关键词 免疫检查点抑制剂 组织学转化 肺肿瘤
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