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不同功率密度1064 nm激光辐照下小鼠皮肤热损伤研究 被引量:4
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作者 刘智搏 马琼 +2 位作者 周巡 隗雨 康宏向 《强激光与粒子束》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期1-7,共7页
通过实验和理论分析研究1064 nm激光不同输出功率对小鼠皮肤的热损伤规律。利用皮肤镜与光学相干断层成像(OCT)评估小鼠皮肤组织热损伤程度;参考Arrhenius热损伤方程进行理论分析,并与实验结果对比。结果显示,当激光连续辐照时间为400 m... 通过实验和理论分析研究1064 nm激光不同输出功率对小鼠皮肤的热损伤规律。利用皮肤镜与光学相干断层成像(OCT)评估小鼠皮肤组织热损伤程度;参考Arrhenius热损伤方程进行理论分析,并与实验结果对比。结果显示,当激光连续辐照时间为400 ms时,激光输出功率密度小于958 W/cm2时,激光辐照处泛红;激光输出功率密度为958~1160 W/cm2时,损伤呈白色水疱状;激光输出功率密度为1160~1370 W/cm2时,损伤呈浅坑状焦黄斑,损伤斑周围伴一圈鼓起的白色皮肤水疱;激光的功率密度在1370~2190 W/cm2,损伤呈红色坑状斑,损伤斑周围伴黑黄色焦痂。 展开更多
关键词 1064 nm激光 皮肤热损伤 Arrhenius热损伤方程 热损伤模型 热损伤分级
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1064 nm激光不同辐照时间对小鼠皮肤热损伤的实验与理论研究 被引量:3
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作者 周巡 马琼 +1 位作者 刘智搏 康宏向 《强激光与粒子束》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期149-154,共6页
通过实验和理论分析的方法研究1064 nm激光不同辐照时间对小鼠皮肤的热损伤规律。利用皮肤镜图像和光学相干断层图像评估小鼠皮肤组织热损伤程度,利用Arrhenius热损伤方程计算热损伤参数,建立激光诱导皮肤组织热损伤模型,并与实验结果... 通过实验和理论分析的方法研究1064 nm激光不同辐照时间对小鼠皮肤的热损伤规律。利用皮肤镜图像和光学相干断层图像评估小鼠皮肤组织热损伤程度,利用Arrhenius热损伤方程计算热损伤参数,建立激光诱导皮肤组织热损伤模型,并与实验结果进行对比。结果表明,在靶功率密度为30 W/mm;的1064 nm激光辐照下,0~100 ms辐照时间内,小鼠皮肤组织损伤可恢复;150~280 ms辐照时间内,小鼠皮肤组织出现水肿现象和热凝固损伤;280~550 ms辐照时间内,小鼠皮肤表皮层出现汽化现象,损伤斑周围出现焦痂,真皮层发生变性;660 ms辐照时间以上,小鼠皮肤表皮层和真皮层出现汽化现象,伤口渗出组织液,皮下组织发生变性。理论分析与实验结果一致,建立的热损伤模型能够验证小鼠皮肤热损伤程度。 展开更多
关键词 1064 nm激光 热损伤 热损伤等级 热损伤方程 热损伤模型
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新冠肺炎遗传易感基因的研究进展 被引量:2
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作者 李元丰 吴天准 +4 位作者 陈顺琦 王玉婷 曾涛 李若凡 周钢桥 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期963-975,共13页
新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)感染人体后,个体间存在显著不同的新冠肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)临床症状。机体遗传因素在新冠病毒感染后的临床转归过程中发挥重要的作用... 新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)感染人体后,个体间存在显著不同的新冠肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)临床症状。机体遗传因素在新冠病毒感染后的临床转归过程中发挥重要的作用。以全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS)为代表的遗传关联研究方法,已成功鉴定了多个与新冠肺炎相关的易感基因,为新冠肺炎防诊治措施的研发提供了理论基础。本文综述了新冠肺炎遗传易感基因的研究进展,包括多种表型、多个人群、多种遗传变异类型的新冠肺炎全基因组关联研究以及易感基因区域的精细定位研究等,旨在为新冠肺炎遗传易感基因的后续研究提供参考。 展开更多
关键词 新冠病毒 新冠肺炎 遗传易感基因 全基因组关联研究
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MKL1基因多态性与高原环境适应性的遗传关联研究 被引量:1
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作者 张晴 平杰 +3 位作者 张昊翔 康波 李元丰 周钢桥 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期634-643,共10页
高原环境适应性与遗传因素密切相关,已有多个基因被报道与高原环境适应性显著相关。巨核细胞白血病因子1(megakaryoblastic leukemia 1,MKL1)是一种转录调节因子,在平滑肌细胞的表型调变中发挥重要作用。为探讨MKL1基因是否与高原环境... 高原环境适应性与遗传因素密切相关,已有多个基因被报道与高原环境适应性显著相关。巨核细胞白血病因子1(megakaryoblastic leukemia 1,MKL1)是一种转录调节因子,在平滑肌细胞的表型调变中发挥重要作用。为探讨MKL1基因是否与高原环境适应性相关,本研究进行了MKL1基因多态性与高原环境适应性的遗传关联分析。本研究招募了世居青藏高原的藏族人群(n=595)和世居平原地区的汉族人群(n=442),并采用MassARRAY阵列图谱技术对MKL1基因的多态性位点rs59098711进行基因分型,比较了其基因型及等位基因型在两组人群中的分布是否存在显著差异。结果发现,在藏、汉两组人群间rs59098711位点的基因型和等位基因型频率存在显著差异(P<0.05)。进一步通过与公共数据库比较发现,藏族人群中rs59098711的基因型及等位基因型的频率分布与其他人种存在显著差异(P<0.05)。生物信息学分析表明,rs59098711位点位于MKL1基因增强子区域,与MKL1基因表达的调控密切相关。同时,基于公共数据集进行的基因差异表达分析发现,MKL1基因在低压性缺氧环境中显著上调。以上研究结果表明,MKL1基因的多态性位点rs59098711与人类的高原适应能力存在相关性。 展开更多
关键词 高原环境适应性 MKL1 单核苷酸多态性
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456nm半导体蓝激光眩目效应研究
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作者 倪波 范应威 +3 位作者 罗振坤 马琼 梁洁 康宏向 《激光技术》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期738-741,共4页
为了探讨蓝激光眩目效应量效关系,利用视网膜电流图研究456nm半导体蓝激光照射兔眼的眩目效应,通过视网膜电流图b波振幅恢复时间评价蓝激光致眩效果,绘制剂量-恢复时间曲线,并通过眼底照相机观察激光辐照后的视网膜损伤情况。结果表明,4... 为了探讨蓝激光眩目效应量效关系,利用视网膜电流图研究456nm半导体蓝激光照射兔眼的眩目效应,通过视网膜电流图b波振幅恢复时间评价蓝激光致眩效果,绘制剂量-恢复时间曲线,并通过眼底照相机观察激光辐照后的视网膜损伤情况。结果表明,456nm蓝激光眩目效果明显,视网膜电流图b波振幅的恢复时间随蓝激光辐照剂量的增加而延长,恢复时间与剂量间呈良好的线性关系,辐照后即刻和辐照24h后观察眼底未见损伤。本研究将为蓝激光的眩目应用提供了参考。 展开更多
关键词 医用光学 眩目效应 视网膜电流图 蓝激光 半导体激光器
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M1型乙酰胆碱受体在微波辐射致小鼠认知行为改变中的作用
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作者 何钢华 潘婷 +5 位作者 冯志华 崔智琳 杨镁楹 李杨 左红艳 邓桦 《中国兽医杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期43-49,共7页
为了研究微波辐射对海马乙酰胆碱受体(AChRs)表达的影响,探讨微波辐射敏感的AChRs亚型及其在微波辐射致认知行为改变中的作用。本试验以C57BL/6N小鼠为试验对象,建立微波辐射动物模型,通过脑组织石蜡切片和苏木精-伊红(H.E.)染色,观察... 为了研究微波辐射对海马乙酰胆碱受体(AChRs)表达的影响,探讨微波辐射敏感的AChRs亚型及其在微波辐射致认知行为改变中的作用。本试验以C57BL/6N小鼠为试验对象,建立微波辐射动物模型,通过脑组织石蜡切片和苏木精-伊红(H.E.)染色,观察海马阿蒙氏角1(CA1)、阿蒙氏角2(CA2)、阿蒙氏角3(CA3)和齿状回(DG)各亚区组织病理学变化;利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马组织AChRs的表达;微波辐射后,采用M1型AChR激动剂VU0357017 hydrochloride以10 mg/(kg·bw)腹腔注射小鼠,利用新物体识别和Y迷宫试验评价小鼠认知行为改变。结果显示,微波辐射后7 d,小鼠海马CA3区病理改变较为明显,主要表现为神经元核固缩深染、血管周围间隙增宽;RT-qPCR结果显示,与空白对照组相比较,微波辐射后海马组织M1和M3型AChR mRNA相对表达量均显著下调(M1-AChR,P<0.01;M3-AChR,P<0.05),而M2、M4、α4和α7型AChR mRNA相对表达量均显著上调(P<0.05);新物体识别试验结果显示,与空白对照组相比较,微波辐射后小鼠的辨别指数(DI)和认知指数(RI)均显著降低(P<0.05);而VU0357017 hydrochloride给药后,与辐射对照组相比较,辐射给药组小鼠的DI和RI明显升高(P<0.05),且与空白对照组无显著性差异(P>0.05);Y迷宫试验结果显示,辐射前后小鼠的自由交替率均未见统计学差异(P>0.05)。结果表明,微波辐射可引起海马AChRs亚基构成比发生变化,海马CA3区组织病理学改变,M1型AChR对于微波辐射所致认知行为功能下降具有重要的调控作用。 展开更多
关键词 乙酰胆碱受体 海马 微波辐射
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多巴酚丁胺可增强奎扎替尼对FLT3-ITD突变型急性髓系白血病的靶向抑制作用
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作者 高宇昂 张倩钰 +5 位作者 李欣 王绅宇 李芨慧 薛阳 李长燕 宁红梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1071-1077,共7页
目的:观察多巴酚丁胺对人FLT3-ITD突变型急性髓系白血病(AML)细胞的增殖抑制作用,探讨多巴酚丁胺单药或者联合奎扎替尼治疗该型AML的可行性。方法:体外培养FLT3-ITD突变AML细胞系MOLM13及MV4-11,实验分为对照组、多巴酚丁胺处理组、奎... 目的:观察多巴酚丁胺对人FLT3-ITD突变型急性髓系白血病(AML)细胞的增殖抑制作用,探讨多巴酚丁胺单药或者联合奎扎替尼治疗该型AML的可行性。方法:体外培养FLT3-ITD突变AML细胞系MOLM13及MV4-11,实验分为对照组、多巴酚丁胺处理组、奎扎替尼处理组、多巴酚丁胺联合奎扎替尼处理组,采用CCK-8法、流式细胞术分别检测各组细胞活性、细胞凋亡率及ROS水平,并通过Western blot检测YAP1蛋白的表达。结果:多巴酚丁胺和奎扎替尼均可抑制FLT3-ITD突变型AML细胞系MOLM13、MV4-11的增殖。与对照组相比,多巴酚丁胺组FLT3-ITD突变AML细胞的ROS水平显著上升(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),其YAP1蛋白的表达减少(P<0.05);与多巴酚丁胺组相比,奎扎替尼联合多巴酚丁胺组的细胞活性显著降低(P<0.05),ROS水平上升(P<0.01),YAP1表达减少(P<0.05)。结论:多巴酚丁胺单药可抑制FLT3-ITD突变型AML细胞的增殖,引起其凋亡,且联合奎扎替尼可增强对FLT3-ITD突变型急性髓性白血病的靶向抑制作用。其机制可能是通过抑制该型AML细胞YAP1蛋白的表达,提高ROS水平从而发挥其抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 fms样酪氨酸激酶3 多巴酚丁胺 YAP1
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智能眼镜人机交互功能中眼行为识别方法的设计与实现 被引量:4
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作者 周巡 黄保青 +2 位作者 陈亚晨 张敏娟 康宏向 《激光杂志》 CAS 北大核心 2022年第3期76-81,共6页
针对目前智能眼镜产品人机交互功能中存在的响应速度慢、交互效率低、鲁棒性不好等问题,设计并实现一种眼行为识别方法。该方法利用智能眼镜中眼部摄像头能够稳定拍摄人眼图像的特点,使用模板匹配定位眼睛在图像中的位置,对剪裁后的眼... 针对目前智能眼镜产品人机交互功能中存在的响应速度慢、交互效率低、鲁棒性不好等问题,设计并实现一种眼行为识别方法。该方法利用智能眼镜中眼部摄像头能够稳定拍摄人眼图像的特点,使用模板匹配定位眼睛在图像中的位置,对剪裁后的眼睛图像使用矩阵遍历法和灰度积分投影,再结合人眼的行为规律判定凝视、眯眼、闭眼、双眨眼、上扫视、下扫视、右扫视、左扫视八种眼行为。实验结果表明,移植在树莓派上的眼行为识别系统对不同眼行为平均识别准确率为96.25%,平均处理速度为每帧11.25 ms,有较高准确率和实时性,与目前主流智能眼镜的人机交互方式相比,具有低成本、易搭建和不受姿态影响等特点。 展开更多
关键词 眼行为识别 眼机交互 眼控装置 眼行为 人机交互 智能眼镜
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手术创伤及多次丙泊酚麻醉对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响 被引量:9
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作者 李扬 李伟光 +4 位作者 冯泽国 宋杰 张成岗 黄连军 宋燕平 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期290-297,共8页
目的:探讨手术创伤及多次丙泊酚麻醉对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响及相关机制。方法:104只13日龄SD大鼠随机分为4组:空白对照组、丙泊酚组、手术组、丙泊酚+手术组,每组26只。空白对照组连续5 d腹腔注射等渗氯化钠溶液7.5 m L&#... 目的:探讨手术创伤及多次丙泊酚麻醉对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响及相关机制。方法:104只13日龄SD大鼠随机分为4组:空白对照组、丙泊酚组、手术组、丙泊酚+手术组,每组26只。空白对照组连续5 d腹腔注射等渗氯化钠溶液7.5 m L·kg^(-1)·d^(-1),丙泊酚组连续5 d腹腔注射丙泊酚75 mg·kg^(-1)·d^(-1),手术组行罗哌卡因局麻下剖腹探查术,后续4 d腹腔注射等渗氯化钠溶液7.5 m L·kg^(-1)·d^(-1),丙泊酚+手术组大鼠接受腹腔丙泊酚注射75 mg/kg后,罗哌卡因局麻下行剖腹探查术,随后4 d连续腹腔注射丙泊酚75 mg·kg^(-1)·d^(-1)。术后各组随机分为两个亚组。其中一个亚组造模完成后1 d检测海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度以及caspase-3、c-fos的表达,TUNEL检测观察新生鼠海马组织中神经元凋亡情况。另一亚组饲养至第60天时行莫里斯水迷宫实验评估大鼠认知功能,然后检测大鼠海马组织中TNF-α的浓度及caspase-3、c-fos的表达水平,TUNEL检测观察大鼠海马组织中神经元凋亡情况。结果:造模完成后1 d结果显示,与空白对照组比较,其他三组海马组织中TNF-α含量显著升高,caspase-3、c-fos表达增加,海马组织神经元凋亡数量增多(均P<0.05);与手术组比较,丙泊酚组和丙泊酚+手术组海马组织TNF-α含量增加,caspase-3、c-fos表达增加,海马神经元凋亡数量增加(均P<0.05),但丙泊酚组及丙泊酚+手术组两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。莫里斯水迷宫实验结果表明,各组间游泳速度、登台潜伏期、目标象限停留时间和穿台次数差异无统计学意义(均P>0.05)。水迷宫实验后测定海马组织TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达及海马神经元凋亡数量结果发现各组大鼠间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:新生大鼠接受局麻腹部手术和多次丙泊酚麻醉可引起中枢炎症介质释放增多,海马神经元凋亡增加,但该损伤对大鼠远期神经发育及认知功能无明显影响。 展开更多
关键词 丙泊酚 手术创伤 神经元凋亡 中枢炎症 发育期大脑 认知功能 SD大鼠
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基于加权基因共表达网络分析阿尔茨海默病相关的核心基因 被引量:1
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作者 薛继国 刘静 +3 位作者 耿淼 岳敬伟 贺浩宸 范皎 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1752-1762,共11页
目的采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)探索阿尔茨海默病(AD)相关的差异基因模块及其枢纽基因,并对差异基因模块进行生物功能注释。方法从GEO数据库下载转录组测序数据,根据基因的相关性,当关联系数阈值设定为0.85时,参数β=8,以此构... 目的采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)探索阿尔茨海默病(AD)相关的差异基因模块及其枢纽基因,并对差异基因模块进行生物功能注释。方法从GEO数据库下载转录组测序数据,根据基因的相关性,当关联系数阈值设定为0.85时,参数β=8,以此构建基因共表达网络;采用Pearson相关性检验计算模块基因与临床表型相关性,筛选出与AD显著相关的基因模块,根据模块内的连接性筛选枢纽基因;利用GO功能富集分析和KEGG通路分析对模块进行功能注释。进一步建立β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,在模型组和对照组中检测枢纽基因的表达水平。结果根据基因表达的相关性,共构建了10个基因共表达模块,其中brown和turquoise模块与AD组显著相关(brown:r=0.66,P<0.001;turquoise:r=-0.68,P<0.001);结果显示48个基因在共表达网络中处于核心地位;通过生物注释功能发现,两模块中的基因主要富集在DNA损伤修复通路和代谢相关通路等生物学过程中。基因的差异表达分析显示,DNASE1、TEKT2、MTSS1L等基因在AD组中高表达,ACP2、LANCL2、GMPR2等基因在AD组中低表达;体外实验进一步验证了在Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤过程中DNASE1、TEKT2、MTSS1L表达上调(P<0.01),ACP2、LANCL2、GMPR2表达下调(P<0.01)。结论brown和turquoise模块与AD高度相关,并从模块中筛选出MTSS1L、GMPR2、ACP2、ACTG1、LANCL2等枢纽基因,可能通过调节DNA损伤和修复参与AD发病机制。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 加权基因共表达网络分析 枢纽基因 DNA损伤修复
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肝活素转录激活肝源性细胞FOXA2抑制内质网应激
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作者 王效芳 韩子轩 +7 位作者 杨洋 张梦洁 吴勤录 向慎思 万悦 董典典 陈慧 于淼 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1753-1764,共12页
肝活素(hepassocin,HPS)是一种由肝合成和分泌的活性因子,参与肝再生与物质代谢,重组肝活素可以救治小鼠化学性肝损伤和非酒精性脂肪性肝炎,但其具体的分子机制仍需深入研究。前期采用RNA测序技术(RNA-seq)分析发现,HPS敲除小鼠肝中叉... 肝活素(hepassocin,HPS)是一种由肝合成和分泌的活性因子,参与肝再生与物质代谢,重组肝活素可以救治小鼠化学性肝损伤和非酒精性脂肪性肝炎,但其具体的分子机制仍需深入研究。前期采用RNA测序技术(RNA-seq)分析发现,HPS敲除小鼠肝中叉头框蛋白A2(forkhead box A2,FOXA2)的表达显著降低。FOXA2是肝内富集表达的重要转录因子,我们推测FOXA2可能是HPS调节肝多种生物学功能的关键靶点。本研究首先通过Western印迹和Real-time PCR证明FOXA2在HPS敲除小鼠肝组织中的表达显著降低(P<0.01),随后在细胞水平证明,重组HPS能显著增加FOXA2的表达(P<0.01)。通过克隆侧翼序列构建FOXA 2启动子报告基因,在此基础上通过大片段截断、精细缺失发现FOXA 2响应HPS信号的顺式作用元件位于转录起始位点上游-814~-797 bp,为肝细胞核因子6(hepatocyte nuclear factor 6,HNF6)的结合序列。通过凝胶迁移实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)的结果证明,HPS可以促进HNF6与该序列的结合,并具有剂量依赖效应。通过慢病毒感染证明,在HPS敲除小鼠原代肝实质细胞中回补FOXA2会减轻内质网应激(P<0.01)。本研究为探索HPS调节肝功能稳态的分子机制提供了新的线索。 展开更多
关键词 肝活素 叉头框蛋白A2 肝细胞核因子6 表达调控
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