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MicroRNA-20a通过调节CKIP-1促进小鼠C3H/10T1/2成骨分化 被引量：3
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作者 陈俊凤 杨燕美 +5 位作者 董溪溪 董晓惠 王玉涵 黄小会 江小霞 曹均凯 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期214-220,共7页
目的:研究microRNA-20a(miR-20a)对小鼠C3H/10T1/2细胞成骨分化作用的影响及其调控机制。方法:对贴壁培养的小鼠C3H/10T1/2细胞成骨诱导不同时间,ALP染色及应用qRT-PCR验证其诱导结果,同时观察MiR-20a在诱导过程中表达变化;细胞转染MiR-... 目的:研究microRNA-20a(miR-20a)对小鼠C3H/10T1/2细胞成骨分化作用的影响及其调控机制。方法:对贴壁培养的小鼠C3H/10T1/2细胞成骨诱导不同时间,ALP染色及应用qRT-PCR验证其诱导结果,同时观察MiR-20a在诱导过程中表达变化;细胞转染MiR-20a mimics,CKIP-1 siRNA,在荧光显微镜下观察转染效果,应用qRT-PCR测定过表达及干扰效率;qRT-PCR检测过表达MiR-20a及干扰CKIP-1对细胞成骨分化的影响及过表达MiR-20a对CKIP-1基因表达的影响。结果:成骨标记基因ALP、OSX、OCN、BSP随小鼠C3H/10T1/2细胞诱导过程逐渐升高,且成骨诱导分化过程中MiR-20a表达上调。过表达MiR-20a促进C3H/10T1/2细胞成骨分化,成骨标记基因碱性磷酸酶(ALP)、RUNX2、OSX、0CN、BSP显著高于对照组,并且抑制CKIP-1的表达;干扰CKIP-1能促进细胞成骨标记基因表达。结论:MiR-20a可能通过下调骨形成负调节因子CKIP-1的表达促进C3H/10T1/2细胞成骨分化。 展开更多
关键词 MiR-20a CKIP-1 C3H/10T1/2 成骨分化
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