期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
胆固醇对骨代谢影响的研究进展 被引量:6
1
作者 徐晓丽 孙迎 +2 位作者 丁燕 孟碧莹 向光大 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期895-900,共6页
正常骨代谢是动态调节的周期过程,破骨细胞负责的骨吸收与成骨细胞负责的骨形成相互偶联维持动态平衡。当骨形成和骨吸收的动态平衡被破坏时,就会引起骨量丢失及相关骨病。流行病学证据表明,胆固醇会抑制或促进骨代谢,这取决于胆固醇的... 正常骨代谢是动态调节的周期过程,破骨细胞负责的骨吸收与成骨细胞负责的骨形成相互偶联维持动态平衡。当骨形成和骨吸收的动态平衡被破坏时,就会引起骨量丢失及相关骨病。流行病学证据表明,胆固醇会抑制或促进骨代谢,这取决于胆固醇的种类。胆固醇及其代谢产物通过调节成骨细胞和破骨细胞的分化及活化来影响骨代谢的动态平衡。本文就胆固醇对骨代谢影响的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 胆固醇 骨代谢 成骨细胞 破骨细胞
在线阅读 下载PDF
O2O移动医疗教育管理模式在初始基础胰岛素治疗糖尿病患者中的应用 被引量:20
2
作者 史逸秋 唐娇艳 孙慧伶 《中国护理管理》 CSCD 北大核心 2020年第1期92-96,共5页
目的:评价线上线下移动医疗教育管理模式在初始使用基础胰岛素治疗糖尿病患者中的应用效果。方法:采用由医生、护士和患者组成的线上线下一体化信息管理系统,对入组的初始使用基础胰岛素治疗的2型糖尿病患者进行首日教育和基线数据采集... 目的:评价线上线下移动医疗教育管理模式在初始使用基础胰岛素治疗糖尿病患者中的应用效果。方法:采用由医生、护士和患者组成的线上线下一体化信息管理系统,对入组的初始使用基础胰岛素治疗的2型糖尿病患者进行首日教育和基线数据采集,在随后12周内,通过短信通知和电话随访追踪其空腹血糖(FPG)和基础胰岛素剂量数据,并结合线上线下的患者教育活动进行健康教育指导和血糖控制管理。结果:共纳入2型糖尿病患者1051例,其中完成12周随访852例,随访期内患者总体FPG达标率为84.3%。广义估计方程结果显示入组后第1、2、4、8、12周患者FPG与入组前比较均下降,患者初始FPG达标率、第1、2、4、8周FPG达标率分别为第12周FPG达标率的0.009、0.098、0.172、0.260、0.286倍,未完整提交5次自我血糖监测数据的患者FPG达标率是提交完整组的0.658倍,从未参加健康教育活动的患者FPG达标率为至少参与过一次活动的患者的0.770倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:O2O移动医疗教育管理模式可提高初始使用基础胰岛素治疗患者的血糖管理水平,值得推广应用。 展开更多
关键词 糖尿病 基础胰岛素 广义估计方程 血糖控制 移动医疗
在线阅读 下载PDF
津力达颗粒对高糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的影响 被引量:5
3
作者 乐岭 王永 +4 位作者 孙慧伶 叶丽姿 朱梓依 李静 王之旸 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第12期1614-1619,共6页
目的探讨津力达对高糖诱导的SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)凋亡的影响及可能机制。方法取原代SD大鼠CCSMCc进行传代培养。实验分为正糖组(NG)、高糖组(HG)、高糖+PD98059组和高糖+不同浓度(50,150,300 mg·L-1)津力达干预组,... 目的探讨津力达对高糖诱导的SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)凋亡的影响及可能机制。方法取原代SD大鼠CCSMCc进行传代培养。实验分为正糖组(NG)、高糖组(HG)、高糖+PD98059组和高糖+不同浓度(50,150,300 mg·L-1)津力达干预组,各组培养48 h后收集细胞。流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting测定各组细胞信号通路蛋白ERK1/2、p-ERK1/2,凋亡蛋白caspase-3、bcl-2的表达。结果与正糖组比较,高糖组p-ERK1/2、活化型caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.01);bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01),CCSMCs凋亡显著增高(P<0.01)。与高糖组比较,高糖+PD98059及高糖+津力达干预后,p-ERK1/2、caspase-3蛋白表达下降(P<0.05);bcl-2蛋白表达上调,CCSMCs凋亡均明显减少(P<0.05)。结论高糖可诱导大鼠CCSMCs凋亡;津力达可能通过抑制ERK1/2信号通路,改善高糖诱导的CCSMCs凋亡。 展开更多
关键词 津力达 高糖 凋亡 海绵体平滑肌细胞
在线阅读 下载PDF
Apelin-13对高尿酸诱导的脂肪细胞氧化应激的作用 被引量:4
4
作者 张军霞 林雪 +1 位作者 徐锦秀 唐凤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期134-139,共6页
目的:探讨apelin-13对高尿酸诱导的3T3-L1脂肪细胞氧化应激的作用及其机制。方法:3T3-L1脂肪细胞予以10 mg/dL尿酸刺激,部分细胞予以1μmol/L apelin-13预处理,以100μmol/L H2O2刺激的细胞为阳性对照。48 h后,流式细胞术检测活性氧族(R... 目的:探讨apelin-13对高尿酸诱导的3T3-L1脂肪细胞氧化应激的作用及其机制。方法:3T3-L1脂肪细胞予以10 mg/dL尿酸刺激,部分细胞予以1μmol/L apelin-13预处理,以100μmol/L H2O2刺激的细胞为阳性对照。48 h后,流式细胞术检测活性氧族(ROS)含量,生化试剂盒检测细胞及培养液上清抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)]和促氧化酶NADPH氧化酶(NOX)的活性以及丙二醛(MDA)含量,real-time PCR法检测细胞局部肾素-血管紧张素系统(RAS)各组份血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶I(ACE1)、血管紧张素II 1型受体(AT1R)和AT2R及血管紧张素II 1型受体相关蛋(APJ)的mRNA表达水平,ELISA法检测细胞及培养液中血管紧张素II(AngⅡ)浓度。结果:10 mg/dL的尿酸明显降低3T3-L1脂肪细胞SOD、GSH-Px和CAT的活性,升高NOX的活性,增加MDA的含量,细胞内ROS的含量相应升高;apelin-13可以显著改善高尿酸诱导的脂肪细胞氧化应激相关指标。在10 mg/dL尿酸的刺激下,脂肪细胞局部RAS各组份的mRNA表达明显上调,细胞及培养液的AngⅡ水平增高,APJ的mRNA表达下调;而apelin-13可以部分逆转上述指标。结论:Apelin-13可能通过下调3T3-L1脂肪细胞局部RAS的表达改善高尿酸诱导的氧化应激。 展开更多
关键词 APELIN-13 尿酸 脂肪细胞 氧化应激 肾素-血管紧张素系统
在线阅读 下载PDF
津力达颗粒对高糖作用下小鼠胰岛β细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
5
作者 陈伟 王之旸 +2 位作者 付友娟 刘子微 乐岭 《医药导报》 CAS 北大核心 2022年第9期1312-1317,共6页
目的探讨津力达颗粒对高糖作用下小鼠胰岛β细胞增殖和凋亡的影响。方法将MIN6细胞分为正常对照(NC)组、津力达(JLD)组、高糖(HG)组和高糖+津力达(HG+JLD)组。培养48 h后,分别用2.8,16.7 mmol·L^(-1)葡萄糖KRBH缓冲培养液孵育0.5 h... 目的探讨津力达颗粒对高糖作用下小鼠胰岛β细胞增殖和凋亡的影响。方法将MIN6细胞分为正常对照(NC)组、津力达(JLD)组、高糖(HG)组和高糖+津力达(HG+JLD)组。培养48 h后,分别用2.8,16.7 mmol·L^(-1)葡萄糖KRBH缓冲培养液孵育0.5 h,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液胰岛素含量。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)检测Caspase-3、Bax、Bcl-2和Smad2/3蛋白表达。结果与2.8 mmol·L^(-1)葡萄糖刺激比较,16.7 mmol·L^(-1)葡萄糖刺激时各组胰岛素分泌(GSIS)均升高(均P<0.01)。16.7 mmol·L^(-1)葡萄糖刺激时HG+JLD组GSIS高于HG组(P<0.01)。与HG组比较,HG+JLD组细胞增殖率增高(P<0.01),早晚期凋亡率降低(均P<0.01),Caspase-3-2、Bax蛋白表达下调(P<0.01或P<0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.01),p-Smad2/3蛋白表达下调(P<0.01)。结论津力达颗粒可改善高糖环境下的小鼠胰岛β细胞胰岛素分泌,促进细胞增殖,调节凋亡蛋白的表达,抑制细胞凋亡,其作用可能与抑制Smad2/3磷酸化有关。 展开更多
关键词 津力达颗粒 胰岛Β细胞 高糖 细胞增殖 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对高尿酸大鼠血管内皮的保护作用研究 被引量:2
6
作者 林雪 张军霞 +2 位作者 徐锦秀 唐凤 谭璐嫔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1551-1556,共6页
目的:探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对高尿酸大鼠血管内皮的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠饮用10%果糖水构建高尿酸大鼠模型,对照组饮用普通纯净水,每组10只。12周后,两组大鼠分别予以尾静脉一次性注射Ad-CTRP3或Ad-GFP,转染... 目的:探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对高尿酸大鼠血管内皮的保护作用及机制。方法:雄性SD大鼠饮用10%果糖水构建高尿酸大鼠模型,对照组饮用普通纯净水,每组10只。12周后,两组大鼠分别予以尾静脉一次性注射Ad-CTRP3或Ad-GFP,转染2周后结束实验。取血清,检测血尿酸和血清一氧化氮(NO)的水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度。取胸主动脉,HE染色观察内膜形态改变,TUNEL法检测内皮细胞凋亡情况,RT-qPCR法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、TNF-α和IL-6的mRNA水平,Western blot法检测CTRP3和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达的变化。结果:与正常对照组比较,高尿酸大鼠主动脉CTRP3蛋白表达显著减少,TLR4蛋白表达显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,高尿酸大鼠血尿酸水平和血清TNF-α及IL-6水平显著升高(P<0.05),胸主动脉内膜结构紊乱,内皮细胞凋亡率显著增加(P<0.05),TNF-α和IL-6 mRNA表达显著升高(P<0.05),eNOS mRNA表达显著降低(P<0.05)。相反,高尿酸大鼠过表达CTRP3后,TLR4蛋白表达显著降低,炎症因子表达减少,主动脉形态及功能得到显著改善。结论:CTRP3可以保护高尿酸大鼠血管内皮功能,其机制可能与下调TLR4炎症信号通路相关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 血管内皮细胞 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3 TOLL样受体4 炎症
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部