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老年人心血管系统变化及对心血管疾病防治的影响 被引量:23
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作者 李贺 李玉明 周欣 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第5期389-391,共3页
与世界人口老龄化进程同步,2004年我国进入“老龄化社会”,目前老年人口占总人口11.3%,达1.47亿。老年人健康、医疗问题将日益凸显。除少数老年特有疾病外,随年龄增加,心、脑血管病、糖尿病、外周血管病发病率显著增高。老年心... 与世界人口老龄化进程同步,2004年我国进入“老龄化社会”,目前老年人口占总人口11.3%,达1.47亿。老年人健康、医疗问题将日益凸显。除少数老年特有疾病外,随年龄增加,心、脑血管病、糖尿病、外周血管病发病率显著增高。老年心脑血管病防治成为世界性重要课题。随年龄增长心血管系统将发生相应生理变化,老年人发生疾病后,机体病理生理变化与其他年龄段的变化有所不同^[1-3]。 展开更多
关键词 心血管疾病 动脉硬化 血栓形成
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替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及NF-κB激活的影响 被引量:5
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作者 刘玲梅 张梅 +4 位作者 刘艳红 周欣 叶帆 何瑞波 李玉明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1892-1897,共6页
目的:研究血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及NF-κB激活的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和替罗非班治疗组(60μg/kg,再灌注前30min股静脉注射)。心肌缺血再灌注... 目的:研究血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及NF-κB激活的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和替罗非班治疗组(60μg/kg,再灌注前30min股静脉注射)。心肌缺血再灌注组和替罗非班治疗组采用开胸冠状动脉结扎方法,缺血90min再灌注120min建立急性心肌缺血再灌注无复流模型。观察大鼠心肌缺血、梗死及无复流范围;免疫组织化学方法半定量分析心肌细胞及微动脉核因子-κBp65(NF-κBp65)的阳性表达;测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:心肌缺血再灌注组和替罗非班治疗组大鼠缺血区心肌细胞及微动脉NF-κBp65的阳性表达、心肌MPO活性、MDA含量高于假手术组;替罗非班治疗组大鼠缺血区心肌细胞及微动脉NF-κBp65的阳性表达、心肌MPO活性、MDA含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05);心肌无复流范围及梗死范围小于心肌缺血再灌注组(34.36%±6.04%vs52.09%±6.89%,P<0.01;80.41%±8.48%vs90.13%±5.72%,P<0.05)。结论:大鼠心肌缺血90min再灌注120min时,可发生无复流现象;替罗非班可缩小心肌无复流及梗死范围,抑制NF-κB激活,减少中性粒细胞浸润及氧自由基释放。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 无复流 血小板糖蛋白GP Ⅱb-Ⅲa复合物 NF—κB 替罗非班
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基质金属蛋白酶及其组织型抑制剂活性及表达失衡与高血压性左心室重塑的关系 被引量:3
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作者 曾山 周欣 +5 位作者 胡海鹰 涂悦 姚旻 庞伟 李晓红 李玉明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2333-2338,共6页
目的:探讨慢性压力负荷增高时,大鼠左心室(LV)基质金属蛋白酶(MMPs)/组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)失衡与LV重塑的关系。方法:40只6周龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(SHR-SPs)作为研究对象,10只同周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大... 目的:探讨慢性压力负荷增高时,大鼠左心室(LV)基质金属蛋白酶(MMPs)/组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)失衡与LV重塑的关系。方法:40只6周龄雄性卒中易感性自发性高血压大鼠(SHR-SPs)作为研究对象,10只同周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为对照。6个月后,以Millar压力容积导管评价2组大鼠的在体LV血流动力学,并对2组大鼠的心脏进行组织病理学、明胶酶谱和免疫印迹法分析。结果:反映LV收缩与舒张功能的血流动力学参数在2组间有显著差异(P<0.05);SHR-SPs心脏胶原容积分数、血管周胶原面积/管腔面积、心肌横断面积、心室壁动脉中膜面积/管腔面积均增高(P<0.05);心肌MMP-2活性、蛋白含量及TIMP-1蛋白含量在SHR-SPs中明显增高(P<0.05)。结论:慢性压力超负荷能够导致心脏细胞外基质代谢失调及MMPs/TIMPs系统失衡,继而产生心室腔扩张、LV收缩与舒张功能障碍。 展开更多
关键词 高血压 细胞外基质 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶类组织抑制剂
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替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响 被引量:7
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作者 刘玲梅 刘艳红 +4 位作者 张梅 周欣 叶帆 何瑞波 李玉明 《中国心血管杂志》 2008年第3期176-179,241,共5页
目的研究替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨替罗非班改善心肌缺血再灌注后无复流的作用机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照组和替罗非班组。建立急性心肌缺血... 目的研究替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨替罗非班改善心肌缺血再灌注后无复流的作用机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照组和替罗非班组。建立急性心肌缺血再灌注无复流模型,用硫黄素S活体染色,观察大鼠心肌无复流范围;伊文斯蓝、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定缺血再灌注120min时缺血区心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)活性及NO含量。结果缺血再灌注后120min,替罗非班组大鼠与对照组大鼠心肌缺血范围相似[(43.13±5.69)%比(39.98±3.75)%,P>0.05],但无复流范围及梗死范围明显小于对照组[(34.36±6.04)%比(52.09±6.89)%,P<0.01;(80.41±8.48)%比(90.13±5.72)%,P<0.05);对照组大鼠心肌的eNOS活性低于假手术组,iNOS、tNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.01);替罗非班组大鼠心肌的iNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.05,P<0.01),eNOS、tNOS活性与假手术组差异无统计学意义。与对照组比较,替罗非班组大鼠心肌的eNOS活性高于对照组(P<0.05),iNOS活性及NO含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),tNOS活性较对照组有降低的趋势,但差异无统计学意义。结论大鼠心肌缺血90min再灌注120min可发生无复流现象;替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护内皮功能有关。 展开更多
关键词 心肌缺血 一氧化氮合酶 大鼠
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乙醇对豚鼠单个心房肌细胞L-型钙通道的影响
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作者 陈炳伟 陈少伯 +2 位作者 李玉明 周欣 庞伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1479-1482,共4页
目的:采用膜片钳全细胞记录方法,观察乙醇对分离的豚鼠单个心房肌细胞L-型钙电流(ICa.L)的影响。方法:使用酶解方法获得豚鼠单个心房肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察不同浓度乙醇急性干预对ICa.L电流-电压曲线、激活曲线、失活曲... 目的:采用膜片钳全细胞记录方法,观察乙醇对分离的豚鼠单个心房肌细胞L-型钙电流(ICa.L)的影响。方法:使用酶解方法获得豚鼠单个心房肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察不同浓度乙醇急性干预对ICa.L电流-电压曲线、激活曲线、失活曲线的影响。结果:急性乙醇干预下,ICa.L的I-V曲线发生了变化,而失活曲线未发生变化,激活曲线仅在80mmol/L的时候发生了变化。在乙醇浓度≤45mmol/L时可抑制ICa.L,而在≥50mmol/L时可明显增大ICa.L,在45mmol/L-50mmol/L之间这两种作用发生了突然的转换。结论:乙醇对于ICa.L的影响作用基本为非电压依赖性,但具有浓度依赖性,不同浓度的乙醇可对ICa.L产生不同甚至相反的作用,这有助于解释房颤和房扑之间的关系。 展开更多
关键词 钙通道 L型 醇类 心房肌细胞 豚鼠
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心肌梗死后心室电重构的细胞和分子生物学机制 被引量:5
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作者 罗涛 李玉明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2276-2281,共6页
Arrhythmia is common in cardiovascular diseases, especially after myocardial infarction. This article reviews the electrophysiologic changes following myocardial infarction at different phases. Modulations of ion chan... Arrhythmia is common in cardiovascular diseases, especially after myocardial infarction. This article reviews the electrophysiologic changes following myocardial infarction at different phases. Modulations of ion channel function that might contribute to electrical remodeling, such as cellular (autocrine/paracrine) factors and regulators of ion channel gene, are discussed. Unresolved problems in ventricular electrical remodeling after myocardial infarction are also considered. 展开更多
关键词 心律失常 心肌梗死 心室电-重构
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