基金supported by grants from The National Natural Science Foundation of China(81172365)The Research Foundation of Health Bureau of Hunan Province(2007B112)~~
文摘探讨姜黄素对耐热肝癌细胞(HepG2/TT)阿霉素耐受性的逆转作用及其机制.用MTT检测细胞活力,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素的积累,Western blot检测细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)和caspase-3的表达.耐热肝癌细胞HepG2/TT能耐受阿霉素引起的细胞毒性和凋亡;姜黄素在5、10和20μmol/L时,能浓度依赖性地降低阿霉素对HepG2/TT细胞的IC50,增强阿霉素对HepG2/TT细胞的凋亡诱导作用.耐热肝癌细胞HepG2/TT与非耐热肝癌细胞HepG2比较,其P-gp和Hsp70的表达水平明显增高;10μmol/L姜黄素处理24 h后,HepG2/TT细胞P-gp和Hsp70的表达水平显著下降.HepG2/TT细胞内阿霉素的积累低于HepG2细胞;10μmol/L姜黄素处理3 h后,HepG2/TT细胞内阿霉素的积累明显增加.HepG2/TT细胞能抑制阿霉素激活caspase-3;10μmol/L姜黄素处理24 h后,阿霉素对HepG2/TT细胞caspase-3的激活作用增强.上述结果表明,姜黄素能逆转耐热肝癌细胞HepG2/TT的阿霉素耐受性,其机制可能与其下调P-gp和Hsp70的表达,进而促进阿霉素激活caspase-3有关.
