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细胞因子短期扩增对造血干／祖细胞黏附和迁移能力的影响
被引量：
1
1
作者
区文超
鲁树坤
+4 位作者
张芳婷
张立兵
聂李平
周小莹
谭孟群
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期357-360,共4页
目的:探讨干细胞因子(SCF)+白细胞介素-6(IL-6)短期扩增对CD34+造血干/祖细胞黏附和迁移能力的影响。方法:用密度剃度离心的方法分离脐血CD34+细胞,经SCF和IL-6孵育48 h,用CCK-8方法检测CD34+细胞增殖能力;用流式细胞仪检测处理前后的CD...
目的:探讨干细胞因子(SCF)+白细胞介素-6(IL-6)短期扩增对CD34+造血干/祖细胞黏附和迁移能力的影响。方法:用密度剃度离心的方法分离脐血CD34+细胞,经SCF和IL-6孵育48 h,用CCK-8方法检测CD34+细胞增殖能力;用流式细胞仪检测处理前后的CD49d(VLA-4)、CD11 a(LFA-1)、CD62L(L-selectin)及CD184(CXCR4)的表达。用纤连蛋白(FN)包被96孔板,检测经或未经因子扩增的CD34+细胞的黏附能力。扩增的CD34+细胞悬浮于transwell培养板的上层,下层添加基质细胞衍生因子(SDF-1),流式细胞仪检测迁移细胞数,计算迁移率。结果:经SCF+IL-6处理48h后CD34+细胞扩增近3倍;表达CD49d、CD11 a、CD62L及CD184的CD34+细胞的百分数分别由原来的26.34%±5.37%、17.63%±4.57%、46.38%±6.61%和9.58%±1.56%增加到65.67%±8.72%、56.67%±6.34%、84.76%±9.57%和19.32%±3.64%(P<0.01)。扩增后的CD34+细胞对FN的黏附能力及在SDF-1诱导下的迁移作用都显著增强(P<0.01)。结论:SCF+IL-6短期扩增CD34+造血干/祖细胞显著增加细胞的黏附能力,增加SDF-1诱导的迁移作用,可能是SCF+IL-6促进归巢的主要机制之一。
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关键词
造血干/祖细胞
归巢
细胞黏附分子
细胞运动
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职称材料
1-磷酸鞘氨醇受体信号在造血干/祖细胞迁移中的作用
2
作者
区文超
刘世明
+2 位作者
熊龙根
李国强
谭孟群
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第9期1862-1865,共4页
目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体(S1PRs)在CD34+造血干/祖细胞迁移中的作用。方法用密度梯度离心法分离脐血CD34+细胞,悬浮于transwell培养板的上层,在不同组细胞中分别给予FTY720预处理、含或不含百日咳毒素(PTX)或CXCR4单抗,下层添加SDF-1,...
目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体(S1PRs)在CD34+造血干/祖细胞迁移中的作用。方法用密度梯度离心法分离脐血CD34+细胞,悬浮于transwell培养板的上层,在不同组细胞中分别给予FTY720预处理、含或不含百日咳毒素(PTX)或CXCR4单抗,下层添加SDF-1,流式细胞仪检测迁移细胞数,计算迁移率。同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测迁移前后CD34+细胞的S1PRs的表达情况。另用FTY720处理脐血CD34+细胞,在不同时间点(1、8、16h)用流式细胞仪检测CD49d(VLA-4)、CD11a(LFA-1)、CD62L(L-selectin)的表达。结果FTY720不影响CD34+细胞的自发迁移,但明显促进SDF-1诱导的CD34+细胞迁移(15.262.14vs28.642.37),这种作用可以被PTX和CXCR4单抗完全阻断。新鲜分离的脐血CD34+细胞表达S1P1-5,但在FTY720和SDF-1作用下发生迁移的CD34+细胞只表达S1P1、S1P3,S1P4。CD34+细胞在FTY720作用下各个时间点测得的黏附分子表达水平无差别。结论S1PRs可能与CD34+细胞快速迁移有关,激活S1PRs能够增加SDF-1对CD34+细胞的趋化作用,这种作用是通过CXCR4介导的,信号传递偶联PTX敏感的Gi蛋白受体家族。表达特定S1PRs的CD34+细胞才容易发生快速迁移。FTY720不改变CD34+细胞黏附分子的表达。
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关键词
造血干/祖细胞
归巢
1-磷酸鞘氨醇
1-磷酸鞘氨醇受体
信号转导
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职称材料
题名
细胞因子短期扩增对造血干／祖细胞黏附和迁移能力的影响
被引量：
1
1
作者
区文超
鲁树坤
张芳婷
张立兵
聂李平
周小莹
谭孟群
机构
深圳北京
大学
香港科技
大学
博士后工作站、北京
大学
深圳医院超声影像科
深圳北京
大学
香港科技
大学
博士后工作站、北京
大学
深圳医院中心实验室
深圳北京
大学
香港科技
大学
博士后工作站、北京
大学
深圳医院检验科
中南大学湘雅基础医学院生理系血液生理研究室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期357-360,共4页
基金
广东省自然科学基金资助项目(No.31005)
深圳市科技计划项目重点课题资助项目(No.JH200505270412B)
文摘
目的:探讨干细胞因子(SCF)+白细胞介素-6(IL-6)短期扩增对CD34+造血干/祖细胞黏附和迁移能力的影响。方法:用密度剃度离心的方法分离脐血CD34+细胞,经SCF和IL-6孵育48 h,用CCK-8方法检测CD34+细胞增殖能力;用流式细胞仪检测处理前后的CD49d(VLA-4)、CD11 a(LFA-1)、CD62L(L-selectin)及CD184(CXCR4)的表达。用纤连蛋白(FN)包被96孔板,检测经或未经因子扩增的CD34+细胞的黏附能力。扩增的CD34+细胞悬浮于transwell培养板的上层,下层添加基质细胞衍生因子(SDF-1),流式细胞仪检测迁移细胞数,计算迁移率。结果:经SCF+IL-6处理48h后CD34+细胞扩增近3倍;表达CD49d、CD11 a、CD62L及CD184的CD34+细胞的百分数分别由原来的26.34%±5.37%、17.63%±4.57%、46.38%±6.61%和9.58%±1.56%增加到65.67%±8.72%、56.67%±6.34%、84.76%±9.57%和19.32%±3.64%(P<0.01)。扩增后的CD34+细胞对FN的黏附能力及在SDF-1诱导下的迁移作用都显著增强(P<0.01)。结论:SCF+IL-6短期扩增CD34+造血干/祖细胞显著增加细胞的黏附能力,增加SDF-1诱导的迁移作用,可能是SCF+IL-6促进归巢的主要机制之一。
关键词
造血干/祖细胞
归巢
细胞黏附分子
细胞运动
Keywords
Hematopoietic stem/progenitor cells
Homing
Cells adhesion molecules
Cell movement
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
1-磷酸鞘氨醇受体信号在造血干/祖细胞迁移中的作用
2
作者
区文超
刘世明
熊龙根
李国强
谭孟群
机构
广州
医学院
第二附属医院
中南大学湘雅基础医学院生理系血液生理研究室
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第9期1862-1865,共4页
文摘
目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体(S1PRs)在CD34+造血干/祖细胞迁移中的作用。方法用密度梯度离心法分离脐血CD34+细胞,悬浮于transwell培养板的上层,在不同组细胞中分别给予FTY720预处理、含或不含百日咳毒素(PTX)或CXCR4单抗,下层添加SDF-1,流式细胞仪检测迁移细胞数,计算迁移率。同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测迁移前后CD34+细胞的S1PRs的表达情况。另用FTY720处理脐血CD34+细胞,在不同时间点(1、8、16h)用流式细胞仪检测CD49d(VLA-4)、CD11a(LFA-1)、CD62L(L-selectin)的表达。结果FTY720不影响CD34+细胞的自发迁移,但明显促进SDF-1诱导的CD34+细胞迁移(15.262.14vs28.642.37),这种作用可以被PTX和CXCR4单抗完全阻断。新鲜分离的脐血CD34+细胞表达S1P1-5,但在FTY720和SDF-1作用下发生迁移的CD34+细胞只表达S1P1、S1P3,S1P4。CD34+细胞在FTY720作用下各个时间点测得的黏附分子表达水平无差别。结论S1PRs可能与CD34+细胞快速迁移有关,激活S1PRs能够增加SDF-1对CD34+细胞的趋化作用,这种作用是通过CXCR4介导的,信号传递偶联PTX敏感的Gi蛋白受体家族。表达特定S1PRs的CD34+细胞才容易发生快速迁移。FTY720不改变CD34+细胞黏附分子的表达。
关键词
造血干/祖细胞
归巢
1-磷酸鞘氨醇
1-磷酸鞘氨醇受体
信号转导
Keywords
hematopoietic stem/progenitor cells
transmigrate
sphingosine 1-phosphate
sphingosine 1-phosphate receptors
signal transduction
分类号
R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
在线阅读
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
细胞因子短期扩增对造血干／祖细胞黏附和迁移能力的影响
区文超
鲁树坤
张芳婷
张立兵
聂李平
周小莹
谭孟群
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2008
1
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下载PDF
职称材料
2
1-磷酸鞘氨醇受体信号在造血干/祖细胞迁移中的作用
区文超
刘世明
熊龙根
李国强
谭孟群
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
0
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