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利多卡因对LPS致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用
被引量：
17
1
作者
徐道妙
明广峰
+1 位作者
吴晓英
陈胜喜
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期241-244,共4页
目的:观察利多卡因(lidocaine,L ido)抗LPS所致的大鼠肺泡Ⅱ型上皮(AT-Ⅱ)细胞凋亡作用。方法:体外培养的大鼠AT-Ⅱ细胞暴露到LPS和L ido中2 4 h后,采用流式细胞仪(FCM)及电镜检测AT-Ⅱ细胞凋亡和坏死率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH...
目的:观察利多卡因(lidocaine,L ido)抗LPS所致的大鼠肺泡Ⅱ型上皮(AT-Ⅱ)细胞凋亡作用。方法:体外培养的大鼠AT-Ⅱ细胞暴露到LPS和L ido中2 4 h后,采用流式细胞仪(FCM)及电镜检测AT-Ⅱ细胞凋亡和坏死率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH活性。结果:LPS可直接导致AT-Ⅱ细胞损伤,表现为AT-Ⅱ细胞坏死和凋亡发生率增高,LDH释放量增多。L ido能降低AT-Ⅱ细胞凋亡率。结论:L ido对LPS所致的AT-Ⅱ细胞凋亡和坏死有直接的抑制作用。
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关键词
利多卡因
凋亡
肺泡Ⅱ型上皮细胞
损伤
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职称材料
缺血预处理对猪肺缺血再灌注性损伤的保护机制
被引量：
8
2
作者
张春芳
陈胜喜
+1 位作者
郭海周
罗万俊
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第1期64-67,共4页
目的:探讨缺血预处理(IP)对猪肺缺血再灌注性损伤的保护机制。方法:将12只猪随机均分为对照 组(C组)和实验组(IP组),测定肺静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映IP对肺脂质过氧 化的影响,并在光镜下检测肺泡内白细...
目的:探讨缺血预处理(IP)对猪肺缺血再灌注性损伤的保护机制。方法:将12只猪随机均分为对照 组(C组)和实验组(IP组),测定肺静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映IP对肺脂质过氧 化的影响,并在光镜下检测肺泡内白细胞数目;用免疫组织化学法和RT PCR法检测ICAM 1的表达,以探讨缺血 预处理对肺缺血再灌注性损伤的保护机制。结果:IP组灌注后MDA明显低于C组,SOD明显高于C组 (均P<0.01)。镜下观察发现IP组肺损伤程度较轻。与C组相比,IP组ICAM 1无论在蛋白质水平还是mRNA 水平上表达均明显下调(P<0.01)。结论:IP对缺血再灌注性肺损伤具有保护作用。IP对肺损伤的保护作用机制 可能与IP激活内源性抗氧化作用,灭活或减少氧自由基和下调ICAM 1表达有关。
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关键词
缺血再灌注
肺损伤
保护机制
缺血预处理
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职称材料
题名
利多卡因对LPS致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用
被引量：
17
1
作者
徐道妙
明广峰
吴晓英
陈胜喜
机构
中南大学湘雅医院
ICU
中南大学
湘雅
医学院超微结构教研室
中南大学湘雅医院胸心外科
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期241-244,共4页
文摘
目的:观察利多卡因(lidocaine,L ido)抗LPS所致的大鼠肺泡Ⅱ型上皮(AT-Ⅱ)细胞凋亡作用。方法:体外培养的大鼠AT-Ⅱ细胞暴露到LPS和L ido中2 4 h后,采用流式细胞仪(FCM)及电镜检测AT-Ⅱ细胞凋亡和坏死率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH活性。结果:LPS可直接导致AT-Ⅱ细胞损伤,表现为AT-Ⅱ细胞坏死和凋亡发生率增高,LDH释放量增多。L ido能降低AT-Ⅱ细胞凋亡率。结论:L ido对LPS所致的AT-Ⅱ细胞凋亡和坏死有直接的抑制作用。
关键词
利多卡因
凋亡
肺泡Ⅱ型上皮细胞
损伤
Keywords
lidocaine
apoptosis
alveolar Type Ⅱ cells
injury
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
缺血预处理对猪肺缺血再灌注性损伤的保护机制
被引量：
8
2
作者
张春芳
陈胜喜
郭海周
罗万俊
机构
中南大学湘雅医院胸心外科
出处
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第1期64-67,共4页
基金
湖南省卫生厅科研课题(9923)
文摘
目的:探讨缺血预处理(IP)对猪肺缺血再灌注性损伤的保护机制。方法:将12只猪随机均分为对照 组(C组)和实验组(IP组),测定肺静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的量以反映IP对肺脂质过氧 化的影响,并在光镜下检测肺泡内白细胞数目;用免疫组织化学法和RT PCR法检测ICAM 1的表达,以探讨缺血 预处理对肺缺血再灌注性损伤的保护机制。结果:IP组灌注后MDA明显低于C组,SOD明显高于C组 (均P<0.01)。镜下观察发现IP组肺损伤程度较轻。与C组相比,IP组ICAM 1无论在蛋白质水平还是mRNA 水平上表达均明显下调(P<0.01)。结论:IP对缺血再灌注性肺损伤具有保护作用。IP对肺损伤的保护作用机制 可能与IP激活内源性抗氧化作用,灭活或减少氧自由基和下调ICAM 1表达有关。
关键词
缺血再灌注
肺损伤
保护机制
缺血预处理
Keywords
preconditioning
ischemia-reperfusion
lung injury
pigs
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
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出处
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1
利多卡因对LPS致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用
徐道妙
明广峰
吴晓英
陈胜喜
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2006
17
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职称材料
2
缺血预处理对猪肺缺血再灌注性损伤的保护机制
张春芳
陈胜喜
郭海周
罗万俊
《中南大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2005
8
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