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反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达被引量：10: 1; 作者郑军黄跃生 +5 位作者黄晓元范鹏举贺伟峰张小容蒋建新粟永萍《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2097-2101,共5页; 目的　探讨反义p3 8α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达。方法　建立缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞模型 ,分对照组、缺氧复合烧伤血清组 (非转染组 )和反义p3 8α基因转染组 (转染组 )。烧伤血清采自 40 %TBSAⅢ... 展开更多; 关键词反义p38α基因心肌细胞缺氧烧伤血清细胞因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

烧伤血清加缺氧条件下高牵张对心肌细胞的影响被引量：3: 2; 作者范鹏举黄跃生 +1 位作者黄晓元郑军《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2102-2104,共3页; 目的　研究烧伤血清加缺氧条件下 ,高牵张对心肌细胞的影响 ,探讨高负荷在严重烧伤后对心肌细胞的作用。方法　采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,给予正常血清 (SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) + 10 %轴... 展开更多; 关键词烧伤缺氧牵张心肌细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

地塞米松对烧伤早期中性粒细胞体外凋亡的影响被引量：2: 3; 作者张丕红杨柳荣 +1 位作者黄晓元梁鹏飞《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期493-496,I0002,共5页; 目的观察地塞米松对烧伤早期中性粒细胞体外凋亡的影响及bcl-2、核因子кB(NFкB)蛋白表达的变化。方法应用荧光染色和流式细胞仪观察地塞米松对正常血清和烧伤血清诱导烧伤早期中性粒细胞体外自发凋亡的影响;免疫组织化学SP法检测中性... 展开更多; 关键词地塞米松烧伤中性粒细胞细胞凋亡 BCL-2 核因子КB; 在线阅读下载PDF 职称材料

机械牵张对烧伤血清复合缺氧培养大鼠心肌细胞p38、JNK、c-jun、ATF-2表达的影响: 4; 作者范鹏举黄跃生 +1 位作者黄晓元郑军《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2089-2092,共4页; 目的　构建严重烧伤后合并心肌负荷增加的体外心肌细胞模型 ,探讨p3 8、JNK、c jun、ATF 2的活化情况 ,明确高机械牵张刺激对严重烧伤后心肌细胞损伤信号的传导。方法　采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,分别给予正常血清(SN组 )、烧伤血清 ... 展开更多; 关键词 P38 C-JUN ATF2 烧伤机械牵张; 在线阅读下载PDF 职称材料

机械牵张对缺氧复合烧伤血清乳鼠心肌细胞NF-κB活化情况观察: 5; 作者范鹏举黄跃生 +1 位作者黄晓元郑军《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2093-2096,共4页; 目的　观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞NF κB的影响以及在此条件下高牵张刺激对心肌细胞NF κB的影响。方法　采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,分别给予正常血清 (SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧(1%O2 ) + 10 %... 展开更多; 关键词 NF-KB 烧伤机械牵张; 在线阅读下载PDF 职称材料

大鼠反义p38αMAPK腺病毒载体的构建被引量：2: 6; 作者郑军黄跃生 +5 位作者黄晓元范鹏举贺伟峰张小容蒋建新粟永萍《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2165-2167,共3页; 目的　构建大鼠反义p3 8αMAPK腺病毒载体。方法　用RT PCR法扩增大鼠p3 8αcDNA片段 ,连接到T载体进行测序 ,经测序正确后与pAdtrack cmvvector重组 ,最后转入AdEasy(tm)XLAdenoviralVectorSystem系统中 ,得到p3 8α基因腺病毒载体。... 展开更多; 关键词腺病毒载体大鼠反义 MAPK Α基因测序 RT-PCR法 T载体构建 CDNA片段; 在线阅读下载PDF 职称材料

心肌细胞的机械感受与传导: 7; 作者范鹏举黄晓元黄跃生《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2170-2173,共4页; 关键词机械刺激心肌细胞感受传导牵张外界刺激静水压动物细胞植物细胞进化; 在线阅读下载PDF 职称材料

皮肤病中编码RNA的m6A修饰被引量：1: 8; 作者鄢卓贤梁鹏飞《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1154-1162,共9页; N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是真核生物mRNA上最主要的转录后修饰,受甲基转移酶、去甲基酶和m6A结合蛋白调控,对mRNA的剪接、翻译、降解起重要调节作用。皮肤病尤其免疫性皮肤病和皮肤肿瘤发病机制复杂,治疗困难,严重影响患... 展开更多; 关键词 N6-甲基腺嘌呤 RNA甲基化皮肤干细胞皮肤病创面修复; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达被引量：10: 1; 作者郑军黄跃生黄晓元范鹏举贺伟峰张小容蒋建新粟永萍; 机构第三军医大学西南医院全军烧伤研究所中南大学湘雅医院烧伤整形外科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2097-2101,共5页; 基金国家重点基础研究发展规划资助项目 ("973"项目 ) (G19990 54 2 0 2 ) 国家杰出青年科学基金资助项目 ( 30 12 50 4 0 )~~; 文摘目的　探讨反义p3 8α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达。方法　建立缺氧复合烧伤血清培养心肌细胞模型 ,分对照组、缺氧复合烧伤血清组 (非转染组 )和反义p3 8α基因转染组 (转染组 )。烧伤血清采自 40 %TBSAⅢ度烧伤Wistar大鼠 ;采用含 1%O2 的混合气体造成缺氧模型 ;采用基因重组技术构建反义p3 8α基因重组体 ;用免疫印迹法和RT PCR法分别检测不同时相点p3 8α激酶蛋白及TNFα、IL 1βmRNA表达变化 ,并作统计学分析。结果　成功构建反义p3 8α基因重组体 ;缺氧复合烧伤血清迅速、持续激活心肌细胞p3 8α激酶 ,心肌细胞TNFα、IL 1β表达增多 ;反义p3 8α基因显著抑制p3 8α激酶过度活化 (P <0 0 1) ,下调TNFα、IL 1β表达 (P <0 0 1)。结论　p3 8α激酶途径介导了缺氧和烧伤血清所致心肌细胞损伤 ,抑制p3 8α激酶的持续活化能有效下调炎性因子TNFα、IL 1β表达 ,减轻该条件下心肌细胞损害。; 关键词反义p38α基因心肌细胞缺氧烧伤血清细胞因子; Keywords antisense p38α gene cardiomyocyte hypoxia burn serum cytokine; 分类号 R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R392.13 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名烧伤血清加缺氧条件下高牵张对心肌细胞的影响被引量：3: 2; 作者范鹏举黄跃生黄晓元郑军; 机构第三军医大学西南医院全军烧伤研究所中南大学湘雅医院烧伤整形外科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2102-2104,共3页; 基金国家重点基础研究发展规划资助项目 ("973"项目 ) (G19990 54 2 0 5) 国家杰出青年科学基金资助项目 ( 30 12 50 4 0 )~~; 文摘目的　研究烧伤血清加缺氧条件下 ,高牵张对心肌细胞的影响 ,探讨高负荷在严重烧伤后对心肌细胞的作用。方法　采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,给予正常血清 (SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) + 10 %轴向静态牵张 (SHS组 ) 3种刺激 ,MTT法检测心肌细胞活力、并测定培养上清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶(CK)的活力来反映心肌细胞受损程度。结果　和正常血清比较 ,烧伤血清 +缺氧刺激在 1、3h对心肌细胞活力无明显影响 ,6h明显降低心肌细胞活力 (P <0 0 1) ,LDH和CK活力在 1h已经明显升高 (P <0 0 1) ;和前两者比较 ,烧伤血清 +缺氧 +牵张刺激对细胞活力影响在 1h就已经明显 (P <0 0 1) ,LDH和CK活力呈现出爆发式的增高 ,最高可为正常组的 5 0倍 ,同时相点烧伤SH组的 5～ 6倍。结论　在烧伤血清合并缺氧条件下 ,高负荷加剧了心肌细胞的损伤。; 关键词烧伤缺氧牵张心肌细胞; Keywords burn hypoxia stretch cardiomyocyte; 分类号 R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R363.11 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名地塞米松对烧伤早期中性粒细胞体外凋亡的影响被引量：2: 3; 作者张丕红杨柳荣黄晓元梁鹏飞; 机构中南大学湘雅医院烧伤整形外科; 出处《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期493-496,I0002,共5页; 基金国家自然科学基金(30571920) 湖南省科技厅课题(03JTY1010)~~; 文摘目的观察地塞米松对烧伤早期中性粒细胞体外凋亡的影响及bcl-2、核因子кB(NFкB)蛋白表达的变化。方法应用荧光染色和流式细胞仪观察地塞米松对正常血清和烧伤血清诱导烧伤早期中性粒细胞体外自发凋亡的影响;免疫组织化学SP法检测中性粒细胞bcl-2、NFкB蛋白表达。结果烧伤血清较正常血清诱导中性粒细胞凋亡减少(6.18±0.96vs.21.77±2.32,P<0.05),bcl-2、NFкB蛋白表达增加(83.27±5.45vs.49.95±2.67,0.1802±0.0130vs.0.0434±0.0196,P<0.05);加入地塞米松后,烧伤血清组凋亡增加(12.67±0.71vs.6.18±0.96,P<0.05);且NFкB蛋白表达减少(0.1031±0.0154vs.0.1802±0.0130,P<0.05),而正常血清组差异无显著性。结论地塞米松可减轻烧伤血清对中性粒细胞凋亡的抑制作用,其机制可能与NFкB蛋白表达下调有关。; 关键词地塞米松烧伤中性粒细胞细胞凋亡 BCL-2 核因子КB; Keywords dexamethasone burn polymorphonuclear neutrophil apoptosis bcl-2 nuclear facor кB; 分类号 R631 [医药卫生—外科学] R644 [医药卫生—外科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名机械牵张对烧伤血清复合缺氧培养大鼠心肌细胞p38、JNK、c-jun、ATF-2表达的影响: 4; 作者范鹏举黄跃生黄晓元郑军; 机构第三军医大学西南医院全军烧伤研究所中南大学湘雅医院烧伤整形外科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2089-2092,共4页; 基金国家重点基础研究发展规划资助项目("973"项目)(G1999054205) 国家杰出青年科学基金资助项目(30125040)~~; 文摘目的　构建严重烧伤后合并心肌负荷增加的体外心肌细胞模型 ,探讨p3 8、JNK、c jun、ATF 2的活化情况 ,明确高机械牵张刺激对严重烧伤后心肌细胞损伤信号的传导。方法　采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,分别给予正常血清(SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) + 10 %轴向静态牵张 (SHS组 ) 3种处理 ,采用Westernbloting检测磷酸化p3 8、JNK、c jun、ATF 2水平。结果　施加缺氧复合烧伤血清刺激后 ,磷酸化p3 8、c jun、ATF 2水平升高。在施加高机械牵张后p3 8升高更加明显 ,而后两者与前者表现相反。JNK自始至终没有出现活化。结论　严重烧伤后 ,p3 8可能是介导心肌细胞损伤的重要信号传导分子 ,而JNK并未参与严重烧伤后心肌细胞损伤的信号传导 ,转录因子c jun、ATF2亦可能参与严重烧伤后心肌细胞的损伤 ,但在严重烧伤合并心脏负荷增加的情况下可能并不是主要的调控因子。; 关键词 P38 C-JUN ATF2 烧伤机械牵张; Keywords p38 c-jun ATF2 burn mechanical stretch; 分类号 R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R363.11 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名机械牵张对缺氧复合烧伤血清乳鼠心肌细胞NF-κB活化情况观察: 5; 作者范鹏举黄跃生黄晓元郑军; 机构第三军医大学西南医院全军烧伤研究所中南大学湘雅医院烧伤整形外科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2093-2096,共4页; 基金国家重点基础研究发展规划资助项目("973"项目)(G1999054205) 国家杰出青年科学基金资助项目(30125040)~~; 文摘目的　观察缺氧复合烧伤血清对心肌细胞NF κB的影响以及在此条件下高牵张刺激对心肌细胞NF κB的影响。方法　采用原代培养的乳鼠心肌细胞 ,分别给予正常血清 (SN组 )、烧伤血清 +缺氧 (1%O2 ) (SH组 )、烧伤血清 +缺氧(1%O2 ) + 10 %轴向静态牵张 (SHS组 ) 3种处理 ,采用Westernbloting检测p5 0、p65、IκB α表达水平 ,并以免疫荧光检测p5 0核转位情况。结果　同SN组比较 ,SH组、SHS组p5 0、p65表达增强 ,SHS组p5 0、p65表达水平较SH组升高 ,p5 0发生较明显的核转位而IκB α表达水平却下降。结论　缺氧复合烧伤血清促进心肌细胞NF κB的表达与核转位 ,机械牵张加强了这一作用。; 关键词 NF-KB 烧伤机械牵张; Keywords NF-κB burn mechanical stretch; 分类号 R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R392.13 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名大鼠反义p38αMAPK腺病毒载体的构建被引量：2: 6; 作者郑军黄跃生黄晓元范鹏举贺伟峰张小容蒋建新粟永萍; 机构第三军医大学西南医院全军烧伤研究所中南大学湘雅医院烧伤整形外科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2165-2167,共3页; 基金国家重点基础研究发展规划资助项目 ("973"项目 ) (G19990 54 2 0 2 ) 国家杰出青年科学基金资助项目 ( 30 12 50 4 0 )~~; 文摘目的　构建大鼠反义p3 8αMAPK腺病毒载体。方法　用RT PCR法扩增大鼠p3 8αcDNA片段 ,连接到T载体进行测序 ,经测序正确后与pAdtrack cmvvector重组 ,最后转入AdEasy(tm)XLAdenoviralVectorSystem系统中 ,得到p3 8α基因腺病毒载体。结果　成功构建大鼠p3 8α腺病毒载体。结论　为在基因水平研究p3 8α的作用提供了良好工具。; 关键词腺病毒载体大鼠反义 MAPK Α基因测序 RT-PCR法 T载体构建 CDNA片段; 分类号 R735 [医药卫生—肿瘤] R394 [医药卫生—医学遗传学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名心肌细胞的机械感受与传导: 7; 作者范鹏举黄晓元黄跃生; 机构第三军医大学西南医院全军烧伤研究所中南大学湘雅医院烧伤整形外科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第23期2170-2173,共4页; 基金国家重点基础研究发展规划资助项目 ("973"项目 ) (G19990 54 2 0 2 ) 国家杰出青年科学基金资助项目 ( 30 12 50 4 0 )~~; 关键词机械刺激心肌细胞感受传导牵张外界刺激静水压动物细胞植物细胞进化; 分类号 R541 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名皮肤病中编码RNA的m6A修饰被引量：1: 8; 作者鄢卓贤梁鹏飞; 机构中南大学湘雅医院烧伤整形外科; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1154-1162,共9页; 基金国家自然科学基金(81974287)。; 文摘 N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是真核生物mRNA上最主要的转录后修饰,受甲基转移酶、去甲基酶和m6A结合蛋白调控,对mRNA的剪接、翻译、降解起重要调节作用。皮肤病尤其免疫性皮肤病和皮肤肿瘤发病机制复杂,治疗困难,严重影响患者的生活质量。近年来研究发现m6A及其调控蛋白可影响众多皮肤病的发生和发展。m6A修饰可参与皮肤附件的发育,包括毛囊、汗腺形成。在黑色素瘤、皮肤鳞状细胞癌、梅克尔细胞癌、银屑病等多种皮肤病中,m6A修饰水平显著改变,并影响细胞增殖、分化、迁移等多种生物学过程。m6A及其调控蛋白可能成为皮肤病潜在的分子标志或治疗靶点,在皮肤病的早期诊断、疗效判断、预后预测、基因治疗等方面有广阔的临床应用前景。; 关键词 N6-甲基腺嘌呤 RNA甲基化皮肤干细胞皮肤病创面修复; Keywords N6-methyladenosine RNA methylation skin stem cell skin disease wound repair; 分类号 R751 [医药卫生—皮肤病学与性病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	反义p38α基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞炎性因子的表达	郑军黄跃生黄晓元范鹏举贺伟峰张小容蒋建新粟永萍	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2004	10	在线阅读下载PDF 职称材料
2	烧伤血清加缺氧条件下高牵张对心肌细胞的影响	范鹏举黄跃生黄晓元郑军	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2004	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	地塞米松对烧伤早期中性粒细胞体外凋亡的影响	张丕红杨柳荣黄晓元梁鹏飞	《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心	2007	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	机械牵张对烧伤血清复合缺氧培养大鼠心肌细胞p38、JNK、c-jun、ATF-2表达的影响	范鹏举黄跃生黄晓元郑军	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2004	0	在线阅读下载PDF 职称材料
5	机械牵张对缺氧复合烧伤血清乳鼠心肌细胞NF-κB活化情况观察	范鹏举黄跃生黄晓元郑军	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2004	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	大鼠反义p38αMAPK腺病毒载体的构建	郑军黄跃生黄晓元范鹏举贺伟峰张小容蒋建新粟永萍	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2004	2	在线阅读下载PDF 职称材料
7	心肌细胞的机械感受与传导	范鹏举黄晓元黄跃生	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2004	0	在线阅读下载PDF 职称材料
8	皮肤病中编码RNA的m6A修饰	鄢卓贤梁鹏飞	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料