目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者中亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)与其内分泌代谢特征之间的关系。方法:采用2003年鹿特丹PCOS诊断标准,共收集321例新诊断PCOS患者的临床资料。甲...目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者中亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)与其内分泌代谢特征之间的关系。方法:采用2003年鹿特丹PCOS诊断标准,共收集321例新诊断PCOS患者的临床资料。甲状腺功能以化学发光法测定。分别以促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)值4.2 m U/L和2.5 m U/L为SCH诊断截点,将PCOS患者分为SCH组和甲状腺功能正常组,比较两组间内分泌代谢特征的差异。结果:1)以TSH值4.2 m U/L为SCH诊断截点,SCH组泌乳素及黄体生成素与卵泡刺激素的比值显著升高,空腹血糖显著降低,内脏脂肪指数显著升高(均P<0.05),血三酰甘油有升高趋势(P=0.085),高密度脂蛋白胆固醇有下降趋势(P=0.060);2)以TSH值2.5 m U/L为SCH诊断截点,SCH组雌二醇、泌乳素显著升高,血三酰甘油显著升高,高密度脂蛋白胆固醇显著下降,内脏脂肪指数显著升高(均P<0.05)。结论:PCOS合并SCH组其内分泌激素紊乱、血脂异常及内脏脂肪增多较甲状腺功能正常组更严重;以TSH值2.5 m U/L为PCOS患者SCH诊断截点,其SCH组较甲状腺功能正常组内分泌代谢特征差异更为显著,提示临床可以TSH值2.5 m U/L为SCH截点对PCOS患者进行分组评估、优化诊治。展开更多
目的:探讨2型糖尿病的不同阶段患者胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法:对4 0例正常对照者和1 0 1例2型糖尿病患者行精氨酸(L-ARG)兴奋试验并检测空腹血糖和体质量指数等参数。2型糖尿病患者分为3组:初发组3 5例、磺脲类药物治疗有效...目的:探讨2型糖尿病的不同阶段患者胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法:对4 0例正常对照者和1 0 1例2型糖尿病患者行精氨酸(L-ARG)兴奋试验并检测空腹血糖和体质量指数等参数。2型糖尿病患者分为3组:初发组3 5例、磺脲类药物治疗有效组3 2例和继发性磺脲类药物治疗失效组3 4例。计算L-ARG兴奋试验中的急性胰岛素反应(acute insu lin response,AIRARG)指数、稳态模型评价的胰岛素抵抗指数(insu lin resistance of hom eostasis model assessm ent,HOMA-IR)及其胰岛素分泌指数(in-su lin secretion of hom eostasis model assessm ent,HOMA-IS),各组间进行统计学比较。结果:2型糖尿病各组的HOMA-IR较对照组显著升高(P<0.0 1);校正胰岛素抵抗对胰岛素分泌值评估胰岛功能的影响后,2型糖尿病各组患者的AIRARG指数较对照组显著下降(P<0.0 1),2型糖尿病各组间AIRARG指数比较为:初发组>有效组>失效组(P<0.0 1);2型糖尿病各组间的HOMA-IS比较未发现初发组和有效组间差异有统计学意义(P>0.0 5)。结论:2型糖尿病各个阶段均存在严重的胰岛素抵抗,从初发者到继发性磺脲类失效患者,其胰岛β细胞早期分泌相的改变表现为逐级衰退的动态变化过程。展开更多
目的:分析儿童蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)基因IVS6+G82A与Pro303Pro多态性分布特征,探讨IVS6+G82A与Pro303Pro遗传多态性在儿童单纯性肥胖发病机制中的作用。方法:随机抽取147例肥胖儿童及118例健康儿童,应用聚合酶链反应-限制性片段长...目的:分析儿童蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)基因IVS6+G82A与Pro303Pro多态性分布特征,探讨IVS6+G82A与Pro303Pro遗传多态性在儿童单纯性肥胖发病机制中的作用。方法:随机抽取147例肥胖儿童及118例健康儿童,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reac-tion-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测PTP1B基因IVS6+G82A与Pro303Pro多态性。同时检测腰围(waist circumference,WC)、腰臀比(waist to hip ratio,WHR)、体脂百分比(percentageof body fat,%BF)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、血清甘油三酯(serum triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipopro-tein-cholesterol,LDL-C)、空腹胰岛素水平(plasma fasting insulin,FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeo-stasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)和瘦素水平。结果:PTP1B基因IVS6+G82A与Pro303Pro多态性发生频率健康儿童分别为53.4%与11.0%,肥胖儿童分别为59.5%与19.4%。肥胖儿童PTP1B基因IVS6+G82A多态性与健康儿童差异无统计学意义,且该位点突变与肥胖儿童临床指标无明显相关性。肥胖儿童PTP1B基因Pro303Pro多态性与健康儿童相比,基因型分布与等位基因频率均差异有统计学意义,并且其多态性与体质量指数,WC,TG和LDL-C水平有关。IVS6+G82A与Pro303Pro连锁不平衡分析显示两位点间连锁不平衡很弱(D′:0.441,r2:0.027)。结论:PTP1B基因IVS6+G82A变异与儿童单纯性肥胖无明显相关性,而Pro303Pro变异可能与儿童单纯性肥胖相关,且影响肥胖儿童的脂质代谢。展开更多
文摘目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者中亚临床甲状腺功能减退(subclinical hypothyroidism,SCH)与其内分泌代谢特征之间的关系。方法:采用2003年鹿特丹PCOS诊断标准,共收集321例新诊断PCOS患者的临床资料。甲状腺功能以化学发光法测定。分别以促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)值4.2 m U/L和2.5 m U/L为SCH诊断截点,将PCOS患者分为SCH组和甲状腺功能正常组,比较两组间内分泌代谢特征的差异。结果:1)以TSH值4.2 m U/L为SCH诊断截点,SCH组泌乳素及黄体生成素与卵泡刺激素的比值显著升高,空腹血糖显著降低,内脏脂肪指数显著升高(均P<0.05),血三酰甘油有升高趋势(P=0.085),高密度脂蛋白胆固醇有下降趋势(P=0.060);2)以TSH值2.5 m U/L为SCH诊断截点,SCH组雌二醇、泌乳素显著升高,血三酰甘油显著升高,高密度脂蛋白胆固醇显著下降,内脏脂肪指数显著升高(均P<0.05)。结论:PCOS合并SCH组其内分泌激素紊乱、血脂异常及内脏脂肪增多较甲状腺功能正常组更严重;以TSH值2.5 m U/L为PCOS患者SCH诊断截点,其SCH组较甲状腺功能正常组内分泌代谢特征差异更为显著,提示临床可以TSH值2.5 m U/L为SCH截点对PCOS患者进行分组评估、优化诊治。
文摘目的:探讨2型糖尿病的不同阶段患者胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法:对4 0例正常对照者和1 0 1例2型糖尿病患者行精氨酸(L-ARG)兴奋试验并检测空腹血糖和体质量指数等参数。2型糖尿病患者分为3组:初发组3 5例、磺脲类药物治疗有效组3 2例和继发性磺脲类药物治疗失效组3 4例。计算L-ARG兴奋试验中的急性胰岛素反应(acute insu lin response,AIRARG)指数、稳态模型评价的胰岛素抵抗指数(insu lin resistance of hom eostasis model assessm ent,HOMA-IR)及其胰岛素分泌指数(in-su lin secretion of hom eostasis model assessm ent,HOMA-IS),各组间进行统计学比较。结果:2型糖尿病各组的HOMA-IR较对照组显著升高(P<0.0 1);校正胰岛素抵抗对胰岛素分泌值评估胰岛功能的影响后,2型糖尿病各组患者的AIRARG指数较对照组显著下降(P<0.0 1),2型糖尿病各组间AIRARG指数比较为:初发组>有效组>失效组(P<0.0 1);2型糖尿病各组间的HOMA-IS比较未发现初发组和有效组间差异有统计学意义(P>0.0 5)。结论:2型糖尿病各个阶段均存在严重的胰岛素抵抗,从初发者到继发性磺脲类失效患者,其胰岛β细胞早期分泌相的改变表现为逐级衰退的动态变化过程。
基金supported by the Hunan Provincial Education Science Planning Project of China (XJK03AJ006)Natural Science Foundation of Hunan Province (09jj5018), P. R. China
文摘目的:分析儿童蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)基因IVS6+G82A与Pro303Pro多态性分布特征,探讨IVS6+G82A与Pro303Pro遗传多态性在儿童单纯性肥胖发病机制中的作用。方法:随机抽取147例肥胖儿童及118例健康儿童,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reac-tion-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测PTP1B基因IVS6+G82A与Pro303Pro多态性。同时检测腰围(waist circumference,WC)、腰臀比(waist to hip ratio,WHR)、体脂百分比(percentageof body fat,%BF)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、血清甘油三酯(serum triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipopro-tein-cholesterol,LDL-C)、空腹胰岛素水平(plasma fasting insulin,FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeo-stasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)和瘦素水平。结果:PTP1B基因IVS6+G82A与Pro303Pro多态性发生频率健康儿童分别为53.4%与11.0%,肥胖儿童分别为59.5%与19.4%。肥胖儿童PTP1B基因IVS6+G82A多态性与健康儿童差异无统计学意义,且该位点突变与肥胖儿童临床指标无明显相关性。肥胖儿童PTP1B基因Pro303Pro多态性与健康儿童相比,基因型分布与等位基因频率均差异有统计学意义,并且其多态性与体质量指数,WC,TG和LDL-C水平有关。IVS6+G82A与Pro303Pro连锁不平衡分析显示两位点间连锁不平衡很弱(D′:0.441,r2:0.027)。结论:PTP1B基因IVS6+G82A变异与儿童单纯性肥胖无明显相关性,而Pro303Pro变异可能与儿童单纯性肥胖相关,且影响肥胖儿童的脂质代谢。
