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IL-1β和NF-κB在慢性内侧颞叶癫痫模型中的相互作用被引量：7: 1; 作者甘娜尹飞 +3 位作者孔惠敏马玉平彭镜吴丽文《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期637-643,共7页; 目的:观察白介素1β(IL-1β)与核因子-κB(NF-κB)在大鼠内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)模型中的表达变化;体外培养的星形胶质细胞经IL-1β和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后,观察其增殖和NF-κB表达变化。方法:... 展开更多; 关键词 IL-1Β NF-ΚB 内侧颞叶癫痫星形胶质细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

参附注射液对肺组织表面活性物质合成的影响被引量：15: 2; 作者罗自强冯丹丹 +2 位作者岳少杰张长青孙秀泓《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第2期137-140,共4页; 目的 :探讨参附注射液对肺表面活性物质合成 (PS)的影响。方法 :采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,液体闪烁计数测定肺组织 [3H]胆碱掺入量 ,化学定磷法及薄层层析法测定总磷脂 (TPL)及磷脂酰胆碱 (PC)。结果 :参附注射液以剂量依赖方式... 展开更多; 关键词参附注射液肺组织表面活性物质合成影响人参皂甙脂酰胆碱; 在线阅读下载PDF 职称材料

MMP-9和细胞骨架肌动蛋白参与缺氧缺血诱导的体外血脑屏障模型通透性增加被引量：9: 3; 作者甘娜尹飞 +1 位作者彭镜王卫东《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1985-1988,共4页; 目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞骨架肌动蛋白(actin)在体外模拟缺氧缺血诱导的血脑屏障(BBB)模型通透性增高中的变化及其机制。方法:利用人脐静脉内皮细胞系ECV304与星型胶质细胞(AS)共培养建立体外大鼠BBB模型,模型随机分为... 展开更多; 关键词血脑屏障肌动蛋白基质金属蛋白酶9 通透性; 在线阅读下载PDF 职称材料

缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞凋亡的影响被引量：2: 4; 作者郑湘榕杨于嘉 +1 位作者贾延劼刘杰波《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第5期490-494,共5页; 目的 :研究缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA及脑细胞凋亡的影响。方法 :新生 7日龄SD大鼠随机分为空白对照组 (n =12 )、假手术组 (n =12 )、缺氧缺血组 (HIBD组 ,n =15 )和缺氧预处理后缺... 展开更多; 关键词缺氧预处理脑缺氧脑缺血大鼠缺氧诱导因子-1αmRNA 细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

溶血磷脂酸通过G蛋白耦联受体促进大鼠星形胶质细胞增殖的研究被引量：1: 5; 作者甘娜尹飞彭镜《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期305-308,共4页; 为探讨溶血磷脂酸(LPA)对星形胶质细胞(AS)增殖影响的途径及其机制,本研究以体外原代培养的AS作为研究对象,将细胞随机分为对照组、小剂量二辛烷甘油焦磷酸盐(DGPP)组、大剂量DGPP组、百日咳毒素(PTX)组、LPA组、小剂量DG-PP+LPA组、大... 展开更多; 关键词星形胶质细胞溶血磷脂酸 G蛋白耦联受体细胞增殖大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

幼鼠颞叶癫痫模型匹罗卡品致痫后潜伏期末海马的形态学以及蛋白表达谱变化: 6; 作者吴丽文尹飞 +4 位作者彭镜何芳张慈柳邓小鹿王国丽《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期560-569,共10页; 目的:研究发育期大鼠慢性内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)模型潜伏期末海马的形态学以及蛋白表达谱变化,揭示慢性MTLE发病机制。方法:建立氯化锂-匹罗卡品诱导的发育期大鼠MTLE模型,取致痫后3周末的对照组(n=20)和MTL... 展开更多; 关键词内侧颞叶癫痫海马潜伏期发病机制蛋白质组学; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-132和miR-146a在内侧颞叶癫痫患儿和幼年大鼠海马组织中的表达变化: 7; 作者孔惠敏尹飞 +2 位作者吴丽文何芳彭镜《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期639-643,共5页; 目的:观察miR-132、miR-146a在内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)患儿及幼年大鼠模型海马组织中的表达变化。方法:收集MTLE患儿海马标本及正常对照人海马标本,Real-time PCR方法检测两组人海马组织中miR-132、miR-146a... 展开更多; 关键词 miR-132 MIR-146A 内侧颞叶癫痫患儿幼年大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名IL-1β和NF-κB在慢性内侧颞叶癫痫模型中的相互作用被引量：7: 1; 作者甘娜尹飞孔惠敏马玉平彭镜吴丽文; 机构中南大学湘雅医院儿科教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期637-643,共7页; 基金国家自然科学基金(81171226) 湖南省博士创新项目(CX2012B087); 文摘目的:观察白介素1β(IL-1β)与核因子-κB(NF-κB)在大鼠内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)模型中的表达变化;体外培养的星形胶质细胞经IL-1β和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后,观察其增殖和NF-κB表达变化。方法:利用匹罗卡品诱导SD大鼠发作癫痫制成MTLE模型,根据自发发作出现和稳定时间分为急性期对照组(AC,制模后2 h)、急性期癫痫组(AS)、潜伏期对照组(LC,制模后3周)、潜伏期癫痫组(LS)、慢性期对照组(CC,制模后8周)和慢性期癫痫组(CS)。体外培养的星形胶质细胞分为对照组、IL组和PDTC+IL组,利用凝胶迁移电泳(EMSA)、免疫印迹(WB)、酶联免疫吸附(ELISA)和免疫组织化学(IHC)的方法观察IL-1β和NF-κB的表达变化;MTT检测星形胶质细胞的增殖活化程度。结果:匹罗卡品诱导的MTLE模型大鼠海马内IL-1β和NF-κB在急性期、潜伏期和慢性期表达均增加,但以急性期和慢性期明显;IL-1β可以促进体外培养的星形胶质细胞增殖、上调星形胶质细胞内NF-κB的表达,而PDTC可以明显抑制IL-1β的上述作用。结论:IL-1β通过NF-κB促进大鼠星形胶质细胞的活化增殖,这一改变可能与MTLE发病密切相关,探讨其机制可能为MTLE的治疗提供新的靶点。; 关键词 IL-1Β NF-ΚB 内侧颞叶癫痫星形胶质细胞; Keywords IL-1β NF-κB mesial temporal lobe epilepsy astrocyte; 分类号 R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名参附注射液对肺组织表面活性物质合成的影响被引量：15: 2; 作者罗自强冯丹丹岳少杰张长青孙秀泓; 机构中南大学湘雅医学院生理学教研室中南大学湘雅医院儿科教研室; 出处《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第2期137-140,共4页; 基金教育部高等学校骨干教师资助计划; 文摘目的 :探讨参附注射液对肺表面活性物质合成 (PS)的影响。方法 :采用无血清成年大鼠肺组织培养 ,液体闪烁计数测定肺组织 [3H]胆碱掺入量 ,化学定磷法及薄层层析法测定总磷脂 (TPL)及磷脂酰胆碱 (PC)。结果 :参附注射液以剂量依赖方式促进肺组织 [3H]胆碱的掺入 ,并提高肺组织总磷脂、PC的含量及PC/TPL比值 ,该效应可被蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7和钙调蛋白抑制剂W7阻断。人参总皂甙及单体Rb1,Rg1均可促进 [3H]胆碱的掺入。结论 :参附注射液可以促进PS的合成 ,其效应有赖于PKC及钙调蛋白的介导 ,人参皂甙是参附注射液促PS合成的有效成分之一。; 关键词参附注射液肺组织表面活性物质合成影响人参皂甙脂酰胆碱; Keywords shenfu injection pulmonary surfactant ginsenoside rats; 分类号 R259 [医药卫生—中西医结合]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名MMP-9和细胞骨架肌动蛋白参与缺氧缺血诱导的体外血脑屏障模型通透性增加被引量：9: 3; 作者甘娜尹飞彭镜王卫东; 机构中南大学湘雅医院儿科教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1985-1988,共4页; 基金教育部回国人员启动资金资助项目(No.教外司:2005 383号) 湖南省自然科学基金资助项目(No.05JJ30173); 文摘目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞骨架肌动蛋白(actin)在体外模拟缺氧缺血诱导的血脑屏障(BBB)模型通透性增高中的变化及其机制。方法:利用人脐静脉内皮细胞系ECV304与星型胶质细胞(AS)共培养建立体外大鼠BBB模型,模型随机分为正常对照组、缺氧缺血组、BB-1101预处理组。通过γ计数仪检测大分子物质[125I]-牛血清白蛋白([125I]-BSA)通透曲线观察BBB通透性的改变,直接免疫荧光和Western印迹法检测actin表达量及分布的改变,并利用金属蛋白酶抑制剂BB-1101探讨MMP-9是否参与缺氧缺血诱导的BBB通透性增加。结果:缺氧缺血刺激后5h,缺氧缺血组[125I]-BSA的通透量增加、MMP-9表达增加,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。直接免疫荧光下观察周边actin丝带模糊,细胞间连接松散,出现裂隙,但表达总量没有变化。BB-1101预处理可以减轻缺氧缺血所致的MMP-9表达增加和对actin连接的破坏,[125I]-BSA通透量低于缺氧缺血组(P<0.01)。结论:缺氧缺血诱导MMP-9表达增加进而促使actin蛋白重组,是导致BBB通透性增加的机制之一。; 关键词血脑屏障肌动蛋白基质金属蛋白酶9 通透性; Keywords Blood - brain barrier Actin Matrix metalloproteinase -9 Permeability; 分类号 R322.8 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R742 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞凋亡的影响被引量：2: 4; 作者郑湘榕杨于嘉贾延劼刘杰波; 机构中南大学湘雅医院儿科教研室; 出处《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第5期490-494,共5页; 文摘目的 :研究缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)mRNA及脑细胞凋亡的影响。方法 :新生 7日龄SD大鼠随机分为空白对照组 (n =12 )、假手术组 (n =12 )、缺氧缺血组 (HIBD组 ,n =15 )和缺氧预处理后缺氧缺血组 (HPC组 ,n =2 1) ,缺氧预处理组在行HIBD模型前 2 4h吸 8%浓度氧 3h。各组大鼠均于 14日龄处死。观察大鼠脑组织神经病理学变化 ;采用末端脱氧核苷酸介导的X DUTP缺口末端标记法测定神经元凋亡的情况 ;采用定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)法测定大鼠脑组织HIF 1αmRNA的表达。结果 :HPC组脑皮层神经细胞变性坏死较HIBD组减轻 ,HPC组大鼠脑组织HIF 1α基因的表达较HIBD组下降 ,HPC组脑细胞凋亡数目较HIBD组减少。结论 :缺氧预处理可保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 ,减弱HIF 1αmRNA的表达。; 关键词缺氧预处理脑缺氧脑缺血大鼠缺氧诱导因子-1αmRNA 细胞凋亡; Keywords hypoxia preconditioning cerebral hypoxia cerebral ischemia rats HIF 1αmRNA * apoptosis; 分类号 R722.121 [医药卫生—儿科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名溶血磷脂酸通过G蛋白耦联受体促进大鼠星形胶质细胞增殖的研究被引量：1: 5; 作者甘娜尹飞彭镜; 机构中南大学湘雅医院儿科教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期305-308,共4页; 基金教育部回国人员启动资金[教外司(2005)383号] 湖南省自然科学基金(01C0007)资助项目; 文摘为探讨溶血磷脂酸(LPA)对星形胶质细胞(AS)增殖影响的途径及其机制,本研究以体外原代培养的AS作为研究对象,将细胞随机分为对照组、小剂量二辛烷甘油焦磷酸盐(DGPP)组、大剂量DGPP组、百日咳毒素(PTX)组、LPA组、小剂量DG-PP+LPA组、大剂量DGPP+LPA组和PTX+LPA组,以DGPP和PTX预处理相应组细胞,再以LPA干预后,用二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法以及流式细胞仪(FCM)检测AS增殖;用Fura-2/AM标记细胞内钙离子([Ca2+]i),紫外分光光度计检测其浓度变化。结果显示:LPA能促进AS增殖,并增加[Ca2+]i(P<0.01);DGPP和PTX能明显抑制LPA引起的AS增殖和[Ca2+]i增加(P<0.05),但大剂量DGPP抑制作用较小剂量DGPP强(P<0.01)。由此推测LPA可能通过LPA1/3-Gi/o蛋白耦联受体促进AS增殖,且细胞内Ca2+参与了此过程。; 关键词星形胶质细胞溶血磷脂酸 G蛋白耦联受体细胞增殖大鼠; Keywords astrocyte, lysophosphatidic acid, G-protein coupled receptor, cell proliferation, rat; 分类号 R341 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名幼鼠颞叶癫痫模型匹罗卡品致痫后潜伏期末海马的形态学以及蛋白表达谱变化: 6; 作者吴丽文尹飞彭镜何芳张慈柳邓小鹿王国丽; 机构中南大学湘雅医院儿科教研室; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期560-569,共10页; 基金国家自然科学基金青年基金(81100846) 中南大学青年教师助推项目(2011QNZT152)~~; 文摘目的:研究发育期大鼠慢性内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)模型潜伏期末海马的形态学以及蛋白表达谱变化,揭示慢性MTLE发病机制。方法:建立氯化锂-匹罗卡品诱导的发育期大鼠MTLE模型,取致痫后3周末的对照组(n=20)和MTLE模型组(n=20)大鼠为研究对象,尼氏及Timm染色观察海马神经元丢失和苔藓纤维出芽情况;采用二维凝胶电泳(two dimensional gel electrophoresis,2-DE)结合质谱分析对两组间的差异表达蛋白质进行鉴定;Western印迹对部分差异表达蛋白进行印证。结果:MTLE模型组海马内可见明显的海马神经元丢失和苔藓纤维出芽;建立了发育期大鼠慢性MTLE模型潜伏期末的海马蛋白质2-DE图谱,共鉴定了差异表达蛋白质31个,分别属于神经递质和突触发生相关的蛋白、细胞骨架蛋白、细胞连接蛋白、能量代谢和线粒体功能蛋白、生物活性酶类、细胞结构相关蛋白质以及信号转导相关蛋白质等;Western印迹对部分蛋白水平检测的结果与蛋白质组学结果一致。结论:Dynamin-1,neurogranin和ubiquitin等一系列突触相关的蛋白表达异常,可导致突触重构、异常苔藓纤维增生和异常神经兴奋环路的形成,是MTLE发病机制中至关重要的环节。; 关键词内侧颞叶癫痫海马潜伏期发病机制蛋白质组学; Keywords mesial temporal lobe epilepsy hippocampus latent stage pathogenesis proteomics; 分类号 R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-132和miR-146a在内侧颞叶癫痫患儿和幼年大鼠海马组织中的表达变化: 7; 作者孔惠敏尹飞吴丽文何芳彭镜; 机构中南大学湘雅医院儿科教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期639-643,共5页; 基金国家自然科学基金(81371434) 湖南省研究生科研创新项目资助(250171380100017); 文摘目的:观察miR-132、miR-146a在内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)患儿及幼年大鼠模型海马组织中的表达变化。方法:收集MTLE患儿海马标本及正常对照人海马标本,Real-time PCR方法检测两组人海马组织中miR-132、miR-146a的表达改变。利用匹罗卡品诱导建立幼年大鼠MTLE模型,收集急性期(造模后2 h)、潜伏期(造模后3周)、慢性期(造模后8周)海马组织标本及相应时间点对照组大鼠海马标本,Real-time PCR方法检测各实验组大鼠海马组织中miR-132、miR-146a的表达改变。结果:miR-132、miR-146a在患儿MTLE海马组织中表达明显升高,分别为2.2±0.1和3.0±0.2,与正常对照组(1.0±0.2)比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-132在MTLE大鼠模型急性期、潜伏期及慢性期表达均明显增加,分别为5.2±0.5,2.5±0.2和3.6±0.2,较正常对照组大鼠(1.0±0.1)差异有显著性(P<0.05);miR-146a在MTLE大鼠急性期改变不明显,在潜伏期及慢性期表达明显增加(2.8±0.2,1.8±0.2),与对照组大鼠(1.0±0.1)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-132、miR-146a在MTLE患儿及幼年大鼠模型中存在差异表达,其可能与MTLE中脑组织炎症反应的异常调控有关。; 关键词 miR-132 MIR-146A 内侧颞叶癫痫患儿幼年大鼠; Keywords miR-132 miR-146a mesial temporal lobe epilepsy children immature rats; 分类号 R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	IL-1β和NF-κB在慢性内侧颞叶癫痫模型中的相互作用	甘娜尹飞孔惠敏马玉平彭镜吴丽文	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	7	在线阅读下载PDF 职称材料
2	参附注射液对肺组织表面活性物质合成的影响	罗自强冯丹丹岳少杰张长青孙秀泓	《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心	2003	15	在线阅读下载PDF 职称材料
3	MMP-9和细胞骨架肌动蛋白参与缺氧缺血诱导的体外血脑屏障模型通透性增加	甘娜尹飞彭镜王卫东	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2008	9	在线阅读下载PDF 职称材料
4	缺氧预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑细胞凋亡的影响	郑湘榕杨于嘉贾延劼刘杰波	《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心	2003	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	溶血磷脂酸通过G蛋白耦联受体促进大鼠星形胶质细胞增殖的研究	甘娜尹飞彭镜	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2007	1	在线阅读下载PDF 职称材料
6	幼鼠颞叶癫痫模型匹罗卡品致痫后潜伏期末海马的形态学以及蛋白表达谱变化	吴丽文尹飞彭镜何芳张慈柳邓小鹿王国丽	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2013	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	miR-132和miR-146a在内侧颞叶癫痫患儿和幼年大鼠海马组织中的表达变化	孔惠敏尹飞吴丽文何芳彭镜	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料