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FOXM1激活ETV4信号分子抑制结直肠癌细胞凋亡方面的机制研究
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作者 曾微 潘佳 +1 位作者 罗文 王伟宁 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第8期798-806,共9页
目的基于ETV4信号分子及细胞凋亡,探究FOXM1影响结直肠癌进展的分子机制。方法GEPIA数据库分析在结直肠癌中FOXM1与ETV4的相关性。将SW480细胞分为Control组、si NC1组、si FOXM1组、oe NC1组、oe FOXM1组、oe NC2组、oe ETV4组、si FOX... 目的基于ETV4信号分子及细胞凋亡,探究FOXM1影响结直肠癌进展的分子机制。方法GEPIA数据库分析在结直肠癌中FOXM1与ETV4的相关性。将SW480细胞分为Control组、si NC1组、si FOXM1组、oe NC1组、oe FOXM1组、oe NC2组、oe ETV4组、si FOXM1+oe ETV4组、si NC2组、si ETV4组、oe FOXM1+si ETV4组。MTT实验检测SW480细胞的细胞活性,EdU染色检测SW480细胞的增殖能力,流式细胞术检测SW480细胞的凋亡,Western blot检测SW480细胞中凋亡相关指标Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果在结直肠癌中FOXM1与ETV4显著正相关(P=0.018);相对于人正常结肠上皮细胞,人结直肠癌细胞中FOXM1、ETV4 mRNA及蛋白显著上调(P<0.001);相对于si NC1组,si FOXM1组结直肠癌细胞的细胞活性、细胞增殖能力显著降低(P<0.001),凋亡率显著升高(P<0.001),Bcl-2的表达水平显著下调(P<0.001),Bax、Caspase-3的表达水平显著上调(P<0.001);相对于oe NC1组,oe FOXM1组结直肠癌细胞的细胞活性、细胞增殖能力显著增加(P<0.001),凋亡率显著降低(P<0.001),Bcl-2的表达水平显著上调(P<0.001),Bax、Caspase-3的表达水平显著下调(P<0.001);相对于si FOXM1组,si FOXM1+oe ETV4组结肠癌细胞的增殖能力显著增加(P<0.001),Bcl-2的表达水平显著上调(P<0.001),Bax、Caspase-3的表达水平显著下调(P<0.001);相对于oe FOXM1组,oe FOXM1+si ETV4组结肠癌细胞的增殖能力显著降低(P<0.001),Bcl-2的表达水平显著下调(P<0.001),Bax、Caspase-3的表达水平显著上调(P<0.001)。结论FOXM1能够通过激活ETV4信号分子抑制结直肠癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 叉头盒M1 ETS变体4 结直肠癌 凋亡
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