期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
丁酸钠对脂多糖联合D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制
1
作者 龙毅 游子怡 +3 位作者 谭秀英 张柔 张钰浛 杨丽娜 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1614-1620,共7页
目的:探讨丁酸钠(NaB)脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:30只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和NaB组,每组10只。NaB组小鼠给予200 mg·kg^(-1)·d^(-1)NaB,对照组... 目的:探讨丁酸钠(NaB)脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:30只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组和NaB组,每组10只。NaB组小鼠给予200 mg·kg^(-1)·d^(-1)NaB,对照组和模型组小鼠给予等体积无菌水。模型组和NaB组小鼠腹腔注射20μg·kg^(-1)LPS和600 mg·kg^(-1)D-Gal诱导建立小鼠急性肝损伤模型。检测各组小鼠体质量和肝脏质量,计算肝脏指数。HE染色观察各组小鼠肝脏组织病理形态表现,试剂盒检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝脏组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平,Western blotting法检测各组小鼠肝脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:各组小鼠体质量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,模型组小鼠肝脏指数明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏指数明显降低(P<0.01)。HE染色观察,对照组小鼠肝脏组织结构正常,肝细胞边界清晰、大小一致,围绕中央静脉呈放射状均匀排列,且核位于细胞中央;模型组小鼠可见肝细胞排列紊乱,细胞肿胀,多发灶状肝细胞坏死,炎症细胞浸润及出血;与模型组比较,NaB组肝细胞形态结构得到改善,炎症浸润减少。与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠血清中ALT和AST活性均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠肝脏组织中T-SOD和CAT活性均明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏组织中T-SOD和CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组小鼠肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组比较,NaB组小鼠肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:NaB对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与NaB上调肝脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达和增加抗氧化酶活性,进而减轻肝脏氧化应激水平有关。 展开更多
关键词 丁酸钠 急性肝损伤 氧化应激 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1
在线阅读 下载PDF
铁死亡与继发性肾脏病 被引量：1
2
作者 张钰浛 杨丽娜 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期377-384,共8页
继发性肾脏病是继发于其他基础疾病的一系列慢性肾脏病,主要表现为肾结构和功能异常、代谢紊乱,是导致终末期肾病的重要原因之一,具有发病率高、危害大等特点。铁是人体细胞中必需的金属元素,铁死亡是一种非传统形式的、铁依赖性的细胞... 继发性肾脏病是继发于其他基础疾病的一系列慢性肾脏病,主要表现为肾结构和功能异常、代谢紊乱,是导致终末期肾病的重要原因之一,具有发病率高、危害大等特点。铁是人体细胞中必需的金属元素,铁死亡是一种非传统形式的、铁依赖性的细胞死亡,其主要机制包括铁蓄积、脂质代谢紊乱、氨基酸代谢异常和抗氧化系统损伤。近年研究发现铁死亡参与继发性肾脏病的发生、发展,不同继发性肾脏病中铁死亡的发生机制不同。深入、系统地了解铁死亡与继发性肾脏病之间的关联及其特异性调控机制,可为继发性肾脏病的诊疗、防治及预后评估提供理论依据,为探索继发性肾脏病新的临床治疗靶点奠定基础。 展开更多
关键词 铁死亡 继发性肾脏病 糖尿病肾病 高血压肾病 狼疮肾炎
在线阅读 下载PDF
线粒体自噬调控慢性肾脏病细胞焦亡与铁死亡
3
作者 黄越 杨丽娜 《中南大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第11期1769-1776,共8页
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种肾损伤或肾功能下降的慢性进展性疾病,具有发病隐匿、危害大的特点,现已成为危及人类健康的世界公共卫生问题。异常的细胞死亡可能直接或间接导致肾受损,其中过度的细胞焦亡与铁死亡是CKD... 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种肾损伤或肾功能下降的慢性进展性疾病,具有发病隐匿、危害大的特点,现已成为危及人类健康的世界公共卫生问题。异常的细胞死亡可能直接或间接导致肾受损,其中过度的细胞焦亡与铁死亡是CKD病理进程中的核心事件,且二者可能通过活性氧释放等方式交互作用,从而加重肾损伤。线粒体自噬作为一种选择性清除受损线粒体的特殊自噬过程,在维持机体稳态方面发挥重要作用。CKD中线粒体自噬机制受损,增强线粒体自噬信号通路的表达可减缓肾细胞中的炎症反应、减少铁蓄积与脂质过氧化等,表明线粒体自噬信号通路可能是调控肾细胞焦亡与铁死亡的关键,有望成为预防、诊断与治疗CKD的新靶点。 展开更多
关键词 慢性肾脏病 细胞死亡 焦亡 铁死亡 线粒体自噬
在线阅读 下载PDF
槲皮素调控巨噬细胞胆固醇稳态改善载脂蛋白E敲除小鼠动脉粥样硬化 被引量：14
4
作者 罗纲 向露 +1 位作者 姚平 肖琳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1395-1400,共6页
目的探讨槲皮素对高脂膳食诱导的载脂蛋白E敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的保护效应及其对巨噬细胞胆固醇稳态的调控作用机制。方法雌性成年ApoE KO小鼠45只随机分为3组:普通饲料组、... 目的探讨槲皮素对高脂膳食诱导的载脂蛋白E敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的保护效应及其对巨噬细胞胆固醇稳态的调控作用机制。方法雌性成年ApoE KO小鼠45只随机分为3组:普通饲料组、高脂饲料组、高脂饲料+槲皮素组,持续喂养16周。检测血脂水平、主动脉斑块形成情况及胆固醇稳态调控相关基因表达水平。建立RAW264.7巨噬细胞泡沫化模型并进行槲皮素干预,检测巨噬细胞胆固醇蓄积情况及胆固醇稳态调控相关蛋白表达水平。结果槲皮素可有效改善ApoE KO小鼠AS斑块损伤并降低其血脂水平;通过上调巨噬细胞CYP27A1表达,抑制CD36介导的胆固醇摄取,并增加LXRα-ABCA1/G1信号通路介导的胆固醇输出,有效降低巨噬细胞泡沫化水平。结论槲皮素可通过CYP27A1/LXRα信号通路调控巨噬细胞胆固醇稳态,发挥AS保护作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 槲皮素 巨噬细胞 胆固醇稳态 CYP27A1 ApoE敲除小鼠
在线阅读 下载PDF
炎症和自噬及其交互作用在胰岛素抵抗中作用机制的研究进展 被引量：24
5
作者 杨丽娜 曹媛 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期742-746,共5页
胰岛素抵抗是2型糖尿病的早期症状、核心特征和主要发病机制之一。胰岛素抵抗是机体对正常剂量胰岛素的生理性应答减弱,导致机体葡萄糖摄取和利用效率下降,因此为维持机体血糖的稳定,保证正常生理功能,机体自发代偿性地分泌过多胰岛素... 胰岛素抵抗是2型糖尿病的早期症状、核心特征和主要发病机制之一。胰岛素抵抗是机体对正常剂量胰岛素的生理性应答减弱,导致机体葡萄糖摄取和利用效率下降,因此为维持机体血糖的稳定,保证正常生理功能,机体自发代偿性地分泌过多胰岛素从而产生高胰岛素血症。引起胰岛素抵抗的主要原因为各种刺激导致的胰岛素转导信号通路异常。由肥胖引起的慢性炎症状态和自噬被证实在胰岛素抵抗的发生发展中起重要作用,炎症信号通路的激活及炎症因子的大量释放干扰胰岛素受体信号转导,自噬失调可导致内质网应激和线粒体功能紊乱等,从而影响胰岛素信号通路,导致胰岛素抵抗。炎症和自噬在胰岛素不同靶器官中的作用机制各不相同,慢性炎症状态和自噬可相互影响、相互调节,共同在胰岛素抵抗中发挥作用,使胰岛素抵抗的发生机制更为复杂。本文就慢性炎症状态和自噬在胰岛素不同靶器官中的作用机制及二者的交互作用进行综述。 展开更多
关键词 炎症反应 自噬 胰岛素抵抗 交互作用 内质网应激 2型糖尿病
在线阅读 下载PDF
番茄红素对高脂血症模型大鼠脑血管和神经元的保护作用 被引量：5
6
作者 文媤贤 杨玮春 +2 位作者 申子宜 王维 胡敏予 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期93-101,共9页
目的研究番茄红素对高脂血症所致脑血管和神经元损伤的保护作用。方法 SD大鼠在饲喂高脂饮食的同时每天ig给予番茄红素5,25,45,65,85,105和125 mg·kg-1,同时设正常对照组、高脂模型组和氟伐他汀钠10 mg·kg-1组,实验期4周。用... 目的研究番茄红素对高脂血症所致脑血管和神经元损伤的保护作用。方法 SD大鼠在饲喂高脂饮食的同时每天ig给予番茄红素5,25,45,65,85,105和125 mg·kg-1,同时设正常对照组、高脂模型组和氟伐他汀钠10 mg·kg-1组,实验期4周。用试剂盒检测血清和脑总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)、总抗氧化能力(T-AOC)、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平;Western蛋白印迹法检测脑组织密封蛋白5、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化P38蛋白(p-P38)水平;尼氏染色观察海马CA1和CA3区神经元形态变化并对其计数;高效液相色谱法检测血清番茄红素浓度。结果实验第4周末,与高脂模型组相比,番茄红素25~85 mg·kg-1组血清和脑TC,TG,LDL-C,Ox-LDL,IL-1,TNF-α,VCAM-1,VEGF及脑NO,GFAP,p-P38水平降低(P<0.01),血清T-AOC,NO及脑密封蛋白5水平和脑海马区神经元数升高(P<0.01),105和125 mg·kg-1组仅血清TC,TG,LDL-C及血清和脑IL-1,TNF-α水平降低(P<0.05),血清NO水平升高(P<0.01)。番茄红素干预剂量与血清番茄红素浓度呈二次曲线关系(P<0.01),其中65和85 mg·kg-1组血清番茄红素浓度高于其他各组(P<0.01)。结论番茄红素主要通过影响血液中胆固醇水平以减少Ox-LDL生成,减轻炎性反应,减轻对血管内皮的损伤,维护血脑屏障通透性,间接降低星型胶质细胞活化程度,减少脑P38蛋白磷酸化及IL-1,TNF-α和NO分泌,发挥脑血管和神经元保护作用。 展开更多
关键词 番茄红素 高脂血症 脑血管 神经元 血脑屏障
在线阅读 下载PDF
烟酰胺单核苷酸对酒精诱导大鼠肝细胞胰岛素抵抗的影响
7
作者 肖琳 郝丽萍 罗纲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1633-1638,共6页
目的 探讨烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)对酒精诱导肝脏胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法原代大鼠肝细胞分为不同浓度(0、0.1、0.25、0.5、1 mmol·L^(-1)),CCK-8实验检测NMN对细胞活性的影响;酒精暴露(25 mmol... 目的 探讨烟酰胺单核苷酸(nicotinamide mononucleotide,NMN)对酒精诱导肝脏胰岛素抵抗的影响及作用机制。方法原代大鼠肝细胞分为不同浓度(0、0.1、0.25、0.5、1 mmol·L^(-1)),CCK-8实验检测NMN对细胞活性的影响;酒精暴露(25 mmol·L^(-1))诱导肝细胞胰岛素抵抗模型,并在此基础上添加不同浓度NMN(0.1、0.5 mmol·L^(-1))或联合沉默信息调节因子-1(silent information regulator 1,SIRT1)的抑制剂Ex527(10μmol·L^(-1))进行干预,酶法和蒽酮法分别检测肝细胞葡萄糖利用率和糖原含量;Western blot检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值及SIRT1表达水平;荧光试剂盒检测肝细胞内NAD^(+)含量。结果与酒精模型组相比,高、低浓度的NMN均增加了肝细胞的葡萄糖利用率及糖原含量,并上调了p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt水平;同时,高、低浓度的NMN有效恢复了细胞内NAD^(+)水平及SIRT1蛋白表达。此外,Ex527明显阻断了NMN的改善作用。结论NMN对酒精诱导的肝脏胰岛素抵抗存在一定保护作用,作用机制可能与其上调细胞NAD^(+)/SIRT1通路,并进一步恢复PI3K/Akt胰岛素信号通路活化相关。 展开更多
关键词 酒精 胰岛素抵抗 烟酰胺单核苷酸 NAD+/SIRT1 胰岛素信号通路 原代大鼠肝细胞。
在线阅读 下载PDF
Caspase-3调控非酒精性脂肪性肝病细胞焦亡和凋亡的研究进展
8
作者 曹赛颖 龙毅 杨丽娜 《中南大学学报(医学版)》 2025年第6期1060-1066,共7页
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球肝病的主要原因,包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和晚期纤维化,可导致肝硬化,最终... 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全球肝病的主要原因,包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和晚期纤维化,可导致肝硬化,最终发展为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。肝脏中脂肪酸过度累积会引发一系列肝细胞死亡并加剧NAFLD的进展,其中细胞焦亡和凋亡被视为NAFLD进展的关键事件。新近研究发现:胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,caspase-3)是调控NAFLD中细胞焦亡和凋亡的关键枢纽,活化的caspase-3不仅直接导致细胞凋亡,还可切割焦孔素E(gasdermin E,GSDME)的N端结构域,破坏细胞膜,释放炎症因子,介导细胞焦亡。抑制NAFLD中caspase-3的表达可减缓肝细胞中细胞损伤(如肝细胞气球样变)、促炎信号转导以及细胞凋亡,caspase-3可能是调控肝细胞焦亡和凋亡的关键,有望成为防治NAFLD的新靶点。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 细胞焦亡 细胞凋亡 胱天蛋白酶-3 串扰
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部