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ANGPTL4基因调控黑色素瘤细胞醛缩酶A表达水平的机制 被引量:2
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作者 孙杨 王先成 +2 位作者 方柏荣 熊祥 龙剑虹 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期851-857,共7页
目的:探讨黑色素瘤细胞血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like 4,ANGPTL4)对醛缩酶A(aldolase A,ALDOA)表达水平的影响及其机制。方法:分别扩增和沉默黑色素瘤细胞系WM-115及WM-266-4 ANGPTL4基因,运用PKC激动剂及阻断剂处理转染细胞。检... 目的:探讨黑色素瘤细胞血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like 4,ANGPTL4)对醛缩酶A(aldolase A,ALDOA)表达水平的影响及其机制。方法:分别扩增和沉默黑色素瘤细胞系WM-115及WM-266-4 ANGPTL4基因,运用PKC激动剂及阻断剂处理转染细胞。检测ALDOA在人黑色素瘤细胞中m RNA及蛋白质水平的表达,荧光素酶测定ALDOA基因启动子活性。结果:ANGPTL4基因扩增的黑色素瘤细胞组,ALDOA在m RNA及蛋白质的水平的表达均增高,ALDOA基因的启动子活性增加,且可被PKC阻断剂抑制(P<0.05)。而在ANGPTL4基因沉默细胞组中ALDOA在m RNA及蛋白质水平的表达均减低,ALDOA基因的启动子活性降低,且可被PKC激动剂恢复(P<0.05)。结论:ANGPTL4基因可通过PKC依赖途径从ALDOA基因转录及翻译水平上调人黑色素瘤细胞中ALDOA的表达。 展开更多
关键词 黑色素瘤细胞 血管生成素样蛋白4 醛缩酶A PKC
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