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骨髓增生异常综合征的实验研究进展
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作者 陈宝安 丁婕 夏国华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期826-830,共5页
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一种源于造血干/祖细胞水平损伤而产生的克隆增生性疾病,以无效造血和向白血病高倾向性发展为特征。目前在染色体、基因、细胞因子及生化等方面的实验研究为MDS发病机制的研究提供... 骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一种源于造血干/祖细胞水平损伤而产生的克隆增生性疾病,以无效造血和向白血病高倾向性发展为特征。目前在染色体、基因、细胞因子及生化等方面的实验研究为MDS发病机制的研究提供了新的手段。这些研究有利于早期评估患者的预后,最终有可能为此病设计出更为有效的预防策略和治疗方法。本文参考2007年的美国血液学会(ASH)年会论文摘要资料,就该病染色体、基因、细胞因子和生化等方面的实验研究进展作一综述。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 病态造血 染色体 基因 造血干/祖细胞
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Mcl-1和Bax基因在2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征细胞凋亡中的调控作用 被引量:5
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作者 夏国华 陈宝安 +4 位作者 芦慧霞 邵泽叶 丁家华 高冲 胡玲莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1246-1248,共3页
本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制。用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关... 本研究探讨bcl-2基因家族成员调控2-甲氧基雌二醇(2-ME)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞凋亡的机制。用2-ME预处理MUTZ-1细胞,荧光比色法检测凋亡信号蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因—髓细胞白血病基因-1(mcl-1)和bcl-2相关X蛋白(bax)mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,2-ME增强MUTZ-1细胞内caspase-3活性,并呈浓度和时间依赖性(p<0.05);随着2-ME浓度的增加,细胞内mcl-1mRNA表达下降(p<0.05),且mcl-1mRNA表达量与相应时间点caspase-3活性呈负相关(r=-0.992,p<0.01),而baxmRNA表达没有明显变化(p>0.05)。结论:2-ME可能通过下调mcl-1表达和增强caspase-3活性的途径来调控MDS细胞凋亡。 展开更多
关键词 2-甲氧基雌二醇 骨髓增生异常综合征 MCL-1基因 BAX基因
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65例骨髓增生异常综合征的临床及实验室分析 被引量:3
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作者 陈宝安 高冲 +10 位作者 丁婕 丁家华 孙耘玉 赵刚 程坚 王骏 鲍文 宋慧慧 夏国华 马金龙 吴岚岚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1472-1476,共5页
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的临床及实验室检查特点。对65例MDS临床资料进行回顾性总结。65例MDS患者的FAB分型为:RA27例,RAS1例,RAEB33例,RAEB-T3例,CMML1例;中位年龄66岁(19-89岁),65例MDS中继发性MDS6例。在研究中对患者进... 本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的临床及实验室检查特点。对65例MDS临床资料进行回顾性总结。65例MDS患者的FAB分型为:RA27例,RAS1例,RAEB33例,RAEB-T3例,CMML1例;中位年龄66岁(19-89岁),65例MDS中继发性MDS6例。在研究中对患者进行了骨髓细胞学检查,骨髓活检和染色体检查。结果表明,经骨髓细胞学检查为病态造血者64例(98.5%),其中3系病态造血者21例(32.3%),2系病态造血33例(50.8%),1系病态造血10例(单纯红系8例占12.3%,单纯粒系2例占3.1%)。骨髓活检38例,其中6例有幼稚前体细胞异常定位(ALIP)。染色体检查49例患者,其中29例检测出有异常核型(59.2%),且以数量异常为主,高危型MDS(RAEB或RAEB-T)的核型异常发生率高于低危型MDS(RA,RAS),继发性MDS高于原发性MDS;在这49例患者中15例转为急性白血病(30.61%),20例染色体正常组中3例(15%)转化为AML,而染色体异常组29例中有12例(41.4%)转化为AML。随访中位时间为35个月(2个月-106个月),染色体核型正常组中位生存期为26.8个月,异常组中位生存期为8个月。结论:我国MDS患者发病年龄较国外略年轻;高危MDS患者染色体异常发生率高于低危MDS,染色体改变与MDS的白血病转化密切相关,核型异常组的白血病转化率较核型正常组高,生存时间短。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 实验室检查 染色体
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藤黄酸对MUTZ-1细胞生长抑制作用及其机理研究 被引量:4
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作者 洪铁艳 陈宝安 +12 位作者 高冲 夏国华 丁家华 邵泽叶 孙耘玉 王骏 程坚 宋慧慧 薛萌 鲍文 赵刚 肖伟 王振中 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期373-376,共4页
本研究旨在探讨藤黄酸对高危组骨髓增生异常综合征(MDS)细胞的生长抑制作用及其机制。以人MDS-RAEB细胞株MUTZ-1细胞为研究对象,采用MTT法测定增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,用RT-PCR检测bax/bcl-2基因表达。结果表... 本研究旨在探讨藤黄酸对高危组骨髓增生异常综合征(MDS)细胞的生长抑制作用及其机制。以人MDS-RAEB细胞株MUTZ-1细胞为研究对象,采用MTT法测定增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,用RT-PCR检测bax/bcl-2基因表达。结果表明,藤黄酸对MUTZ-1细胞有生长抑制作用,在0.2-0.8μg/ml浓度范围内随着药物浓度的增加MUTZ-1细胞的增殖抑制率增高;流式细胞学检测发现,藤黄酸浓度0、0.4、0.6、0.8μg/ml引起的MUTZ-1凋亡率分别为(5±0.5)%、(13±0.5)%、(37±0.7)%和(56±0.6)%,而且凋亡率随着药物浓度增加而增加(p<0.05)。bcl-2基因表达程度随藤黄酸剂量增加而减弱,而baxmRNA表达无明显变化。结论:藤黄酸通过诱导MUTZ-1细胞凋亡、下调bcl-2基因表达而抑制该细胞生长,这可能是藤黄酸抗肿瘤的主要机制之一。 展开更多
关键词 藤黄酸 MUTZ-1细胞株 骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
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