厄贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠足细胞损伤及整合素连接激酶的影响 被引量：7

1

作者 戴厚永 郑敏 +4 位作者 汤日宁 马坤岭 倪杰 李青 刘必成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2175-2179,共5页

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦(Irb)对早期糖尿病肾病大鼠足细胞损伤及整合素连接激酶(ILK)的影响。方法:将注射链脲佐菌素(STZ)的自发性高血压大鼠(SHR)分为糖尿病肾病组(DN,n=8)和糖尿病厄贝沙坦治疗组(DN+Irb,n=9),与SHR... 目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦(Irb)对早期糖尿病肾病大鼠足细胞损伤及整合素连接激酶(ILK)的影响。方法:将注射链脲佐菌素(STZ)的自发性高血压大鼠(SHR)分为糖尿病肾病组(DN,n=8)和糖尿病厄贝沙坦治疗组(DN+Irb,n=9),与SHR遗传背景相同周龄和体重相当的非高血压Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照(control,n=11)。观察生化指标变化和病理改变情况,以及Irb对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤和ILK的影响。结果:与对照组相比,DN组大鼠表现为高血糖、高血压、高血脂、胰岛素抵抗和蛋白尿;病理上出现系膜基质增生,足细胞数目减少和足细胞损伤;ILKmRNA和蛋白表达水平明显上调。Irb治疗显著降低血压和蛋白尿,抑制足细胞数目减少,减轻足细胞损伤,下调ILK的表达。结论:糖尿病大鼠早期肾脏足细胞损伤和ILK表达增加,Irb可能通过下调ILK表达而发挥足细胞保护作用。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ受体抑制剂 糖尿病肾病 整合素连接激酶 足细胞损伤

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STZ诱导糖尿病大鼠肾脏CTGF表达改变及意义探讨 被引量：5

2

作者 黄海泉 刘必成 +3 位作者 罗冬冬 马坤岭 刘殿阁 刘宏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期553-558,共6页

目的:观察STZ诱导糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达改变及意义。方法:将SD大鼠分为对照(假手术)组(C组)(n=32)、糖尿病肾病组(DN组)(n=35)2组。每组再随机分为4个亚组:1周、2周、4周和8周组。观察各组大鼠血糖(BG)、24h尿量(UV... 目的:观察STZ诱导糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达改变及意义。方法:将SD大鼠分为对照(假手术)组(C组)(n=32)、糖尿病肾病组(DN组)(n=35)2组。每组再随机分为4个亚组:1周、2周、4周和8周组。观察各组大鼠血糖(BG)、24h尿量(UV)、体重(BW)、尿白蛋白排泄(24Ualb)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重(KW)、肾重/体重(KW/BW)、肾小球面积(AG)和体积(VG)、近端小管面积(AT)、GBM、TBM厚度的改变,免疫组化观察CTGF和α-SMA在小球、小管的表达情况。结果:实验期间DN组BG、UV明显大于C组(P<0.01),DN组24hUalb(mg/24h)、Ccr、KW、KW/BW、AG、VG、AT、小球及小管的CTGF表达均持续显著高于C组,AT在4周时达到高峰,且CTGF表达与24Ualb、AG、VG、AT等指标呈显著正相关(r分别=0.95、0.92、0.86、0.94,分别P<0.01、P<0.05)。α-SMA在DN组大鼠早期肾小管上皮细胞中表达不明显,第4周起可见少量α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,到第8周时更明显。8周时DN组GBM和TBM明显厚于C组(P<0.01)。结论:糖尿病早期CTGF表达增加,并可能参与介导糖尿病早期肾脏肥大,CTGF可能与随后的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化有关。 展开更多

关键词 糖尿病 结缔组织生长因子 肾 纤维化 链脲菌素

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茶多酚对高糖所致人肾小球系膜细胞活性氧和TGF-β_1表达的影响 被引量：5

3

作者 邓红 李海浪 +3 位作者 张彤 刘东风 王筠 刘必成 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期723-726,共4页

目的　探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧 (ROS)和转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响及茶多酚的干预作用。方法　培养人肾小球系膜细胞 ,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组和茶多酚干预组 ,培养 0、12、36h后 ,用分光光度比色法测定... 目的　探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧 (ROS)和转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响及茶多酚的干预作用。方法　培养人肾小球系膜细胞 ,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组和茶多酚干预组 ,培养 0、12、36h后 ,用分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ,用半定量RT PCR和免疫细胞化学法检测细胞内TGF β1mRNA和蛋白表达的变化。结果　高糖导致系膜细胞SOD活性下降和MDA含量升高 ,上调TGF β1mRNA和蛋白表达 ,随时间延长更为明显 ;茶多酚干预可拮抗高糖时系膜细胞的上述改变。结论　高糖能促进人肾小球系膜细胞ROS产生增加 ,上调TGF β1mRNA和蛋白表达 。 展开更多

关键词 茶多酚 高糖 人肾小球系膜细胞 转化生长因子Β1 活性氧 糖尿病肾病

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L-精氨酸对人肾系膜细胞增殖的影响 被引量：2

4

作者 刘必成 马坤岭 +2 位作者 刘乃丰 叶银英 阮雄中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期342-345,共4页

目的　探讨L arg对人肾系膜细胞增殖的影响及其作用机制。方法　分别运用MTT法及细胞免疫组化、流式细胞仪等技术研究L arg对人肾系膜细胞增殖的影响。 结果　L arg抑制人系膜细胞增殖呈浓度、时间依赖性 ;L arg组系膜细胞PCNA表达增加 ... 目的　探讨L arg对人肾系膜细胞增殖的影响及其作用机制。方法　分别运用MTT法及细胞免疫组化、流式细胞仪等技术研究L arg对人肾系膜细胞增殖的影响。 结果　L arg抑制人系膜细胞增殖呈浓度、时间依赖性 ;L arg组系膜细胞PCNA表达增加 ,但细胞绝对数下降 ;流式细胞仪检测显示 ,L arg干预后大量的细胞阻滞在S期 ,L arg的浓度越高 ,阻滞作用越明显。结论　L arg对人系膜细胞增殖具有抑制作用 ,其机制可能与抑制细胞有丝分裂有关。 展开更多

关键词 精氨酸 肾小球系膜增殖 肾疾病 肾衰

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SIRT1减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的实验研究 被引量：2

5

作者 俞济荣 刘璘琛 +1 位作者 许圣淳 王凤梅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1036-1041,共6页

目的:研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响。方法:构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用qRT-PCR和Western blot方法检测细胞中SIRT1的表达变化。在肾小管上皮细胞中转染pc DNA3. 1-SIRT1,qRT-PCR和We... 目的:研究沉默信息调节因子1(SIRT1)对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的影响。方法:构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用qRT-PCR和Western blot方法检测细胞中SIRT1的表达变化。在肾小管上皮细胞中转染pc DNA3. 1-SIRT1,qRT-PCR和Western blot检测过表达效率。ELISA法检测细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。Western blot检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、Caspase-11蛋白水平。全自动生化分析仪检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:缺氧复氧肾小管上皮细胞中SIRT1 mRNA和蛋白水平均降低。pc DNA3. 1-SIRT1转染后的肾小管上皮细胞中SIRT1 mRNA和蛋白水平均明显升高。缺氧复氧肾小管上皮细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平升高,细胞中CHOP、Caspase-11蛋白水平升高,细胞培养液中LDH水平升高。过表达SIRT1的肾小管上皮细胞经缺氧复氧处理以后,细胞分泌的TNF-α、IL-1β水平降低,细胞中CHOP、Caspase-11蛋白水平降低,细胞培养液中LDH水平降低。结论:SIRT1具有减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎性损伤的作用,其可减少细胞分泌炎性因子,作用机制与内质网应激介导的Caspase-11途径有关。 展开更多

关键词 肾小管上皮细胞 炎症因子 SIRT1 缺氧复氧

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L-精氨酸对人肾系膜细胞胞外基质产生的影响 被引量：1

6

作者 马坤岭 刘必成 +2 位作者 叶银英 刘乃丰 阮雄中 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期469-472,共4页

目的 :探讨L -精氨酸 (L -arg)对人肾系膜细胞胞外基质产生的影响及其作用机制。方法 :运用放射免疫分析技术及羟 -脯氨酸比色法分别检测L -arg作用后系膜细胞上清液中Ⅲ型前胶原与总胶原含量 ;运用RT-PCR技术检测L -arg对人肾系膜细胞... 目的 :探讨L -精氨酸 (L -arg)对人肾系膜细胞胞外基质产生的影响及其作用机制。方法 :运用放射免疫分析技术及羟 -脯氨酸比色法分别检测L -arg作用后系膜细胞上清液中Ⅲ型前胶原与总胶原含量 ;运用RT-PCR技术检测L -arg对人肾系膜细胞Ⅳ型胶原基因表达的影响。结果 :L -arg抑制Ⅲ型前胶原产生 ,抑制总胶原分泌 ,并抑制Ⅳ型胶原基因表达。结论 :L -arg抑制人肾系膜细胞胞外基质产生 。 展开更多

关键词 L-精氨酸 人肾系膜细胞胞外基质 影响 肾小球膜 胶原

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慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化新危险因素分析 被引量：10

7

作者 汤日宁 汪晓晨 +3 位作者 王立婷 陈思洁 张玉霞 张朔凡 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2021年第11期1365-1371,共7页

背景心脏瓣膜钙化(CVC)是慢性肾脏病(CKD)患者发生心血管疾病最高危险因素。伴随人们对CKD骨矿物质代谢认识深入和新型非钙磷结合剂、拟钙剂等使用,有必要重新分析此类人群临床特征,且国内外关于CKD患者CVC危险因素的研究较少。目的探讨... 背景心脏瓣膜钙化(CVC)是慢性肾脏病(CKD)患者发生心血管疾病最高危险因素。伴随人们对CKD骨矿物质代谢认识深入和新型非钙磷结合剂、拟钙剂等使用,有必要重新分析此类人群临床特征,且国内外关于CKD患者CVC危险因素的研究较少。目的探讨CKD患者CVC的发生率,并分析CKD患者发生CVC的危险因素。方法选取东南大学附属中大医院肾内科2014年8月—2019年7月收治的CKD 3~5期透析和非透析患者为研究对象,采集其人口学资料、血清学指标及影像学资料。根据是否发生CVC分为钙化组与无钙化组,采用Logistic回归分析探讨CKD患者CVC的危险因素,并进行亚组分析。结果本研究共纳入1383例CKD 3~5期患者,其中CVC患者619例(44.8%);单纯主动脉瓣膜钙化(AVC)426例(30.8%)、单纯左房室瓣瓣膜钙化(MVC)37例(2.7%)、AVC+MVC 150例(10.9%),其他6例(0.4%)。钙化组女性占比、年龄、透析占比、合并症(糖尿病、高血压、冠心病、脑梗死)占比、他汀类药物使用史、左心室肥厚占比、血清钙水平、血清蛋白水平、碱性磷酸酶水平、C反应蛋白(CRP)>3 mg/L占比均高于无钙化组,碳酸钙使用史占比、肌酐水平、三酰甘油水平、总胆固醇水平、低密度脂蛋白水平均低于无钙化组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高龄[OR=1.065,95%CI(1.053,1.077)]、透析[OR=1.917,95%CI(1.423,2.582)]、合并冠心病[OR=1.608,95%CI(1.134,2.281)]、低血红蛋白[OR=0.993,95%CI(0.987,0.999)]、高碱性磷酸酶[OR=1.002,95%CI(1.000,1.003)]、CRP>3 mg/L占比高[OR=1.478,95%CI(1.095,1.995)]是CKD患者CVC的危险因素(P<0.05);高龄[OR=1.078,95%CI(1.057,1.099)]、他汀类药物使用史[OR=1.853,95%CI(1.003,3.424)]是CKD 3~5期未透析患者CVC的危险因素(P<0.05);高龄[OR=1.081,95%CI(1.061,1.101)]、透析时间长[OR=1.123,95%CI(1.067,1.181)]、合并高血压[OR=3.071,95%CI(1.453,6.490)]、碳酸钙使用史[OR=0.515,95%CI(0.300,0.882)]是CKD 5D期且透析时间>1年患者CVC的危险因素(P<0.05)。结论本研究中心CKD 3~5期患者CVC发生率为44.8%,AVC较MVC发生率高。高碱性磷酸酶、低血红蛋白、高龄、透析、合并冠心病和CRP升高是CKD 3~5期患者CVC的潜在危险因素。 展开更多

关键词 心脏瓣膜疾病 慢性肾脏病 心脏瓣膜钙化 危险因素 影响因素分析

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茶多酚对高糖所致人肾系膜细胞活性氧、Ⅳ型胶原合成的影响 被引量：1

8

作者 邓红 张彤 +1 位作者 苏宁 刘必成 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期14-16,24,F005,共5页

目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧、Ⅳ型胶原合成的影响及其茶多酚的干预作用。方法:系膜细胞在高糖(35mmol/LD-糖)条件下加入或不加入茶多酚(20μg/ml)培养至36h,运用化学比色法、放射免疫法检测高糖作用后培养系膜细胞上清液中... 目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞活性氧、Ⅳ型胶原合成的影响及其茶多酚的干预作用。方法:系膜细胞在高糖(35mmol/LD-糖)条件下加入或不加入茶多酚(20μg/ml)培养至36h,运用化学比色法、放射免疫法检测高糖作用后培养系膜细胞上清液中活性氧(SOD和MDA)、Ⅳ型胶原的含量以及加入茶多酚后其含量的改变;应用免疫细胞化学法检测高糖作用后系膜细胞内Ⅳ型胶原的表达以及加入茶多酚后其表达的改变。结果:高糖使系膜细胞上清液中SOD含量减少,MDA含量增加,使培养的系膜细胞上清液中及细胞内Ⅳ型胶原含量增加;茶多酚可提高上清液中SOD活性,降低MDA含量,抑制系膜细胞合成和分泌Ⅳ型胶原。结论:高糖致人肾小球系膜细胞活性氧产生增加,促进Ⅳ型胶原合成和分泌,茶多酚可有效干预高糖的作用。 展开更多

关键词 茶多酚 高糖 肾小球系膜细胞 活性氧 Ⅳ型胶原

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尿中细胞因子的测定在肾脏疾病诊治中的意义 被引量：1

9

作者 刘宏 刘必成 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第4期366-369,共4页

细胞因子在肾脏疾病的发生、发展中起着重要的作用。尿中细胞因子的检测可能为肾脏疾病的诊断、预后及疗效观察提供了一非创伤性的指标。

关键词 综述 细胞因子 尿 肾脏疾病

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抗体芯片技术及在肾脏疾病研究中的应用进展

10

作者 倪杰(综述) 刘必成 吕林莉(审阅) 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1324-1325,1328,共3页

关键词 抗体芯片 蛋白质组学 肾脏病 生物标记物

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肾内动脉血流动力学改变对原发性干燥综合征患者早期肾损害诊断的意义

11

作者 朱丹丹 张炽敏 +1 位作者 尹群 陈珑 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1856-1858,共3页

目的:探讨彩色多普勒超声(CDFI)在原发性干燥综合征(pSS)患者早期肾损害诊断中的作用。方法:对35例临床诊断为pSS患者(pSS组)和正常对照组30例的肾脏进行CDFI检查,测量肾脏大小,分别测量段动脉、叶间动脉、小叶间动脉的血流动力学参数[... 目的:探讨彩色多普勒超声(CDFI)在原发性干燥综合征(pSS)患者早期肾损害诊断中的作用。方法:对35例临床诊断为pSS患者(pSS组)和正常对照组30例的肾脏进行CDFI检查,测量肾脏大小,分别测量段动脉、叶间动脉、小叶间动脉的血流动力学参数[收缩期峰值流速(Vs)、舒张末期流速(Vd)、阻力指数(RI)],对结果进行统计学分析。所有被检查者实验室检查肾功能、24 h尿蛋白定量、尿酸化指标和尿渗透压均正常,并在2年后随访pSS组,复查实验室检查项目。结果:①病例组和对照组肾脏体积无显著差异(P>0.05);②病例组肾脏段动脉和叶间动脉的Vs值、段动脉的Vd值与对照组无显著差异(P>0.05),叶间动脉和小叶间动脉的Vd值、小叶间动脉的Vs值小于对照组(P<0.05),病例组各级肾内动脉血流RI均大于对照组(P<0.01);③病例组2年后复查实验室检查,8例尿酸化功能异常、尿渗透压减低(P<0.01),其中有1例同时24 h尿蛋白定量阳性。结论:彩色多普勒超声检测肾内各级动脉血流参数,特别是RI的改变能真实反映肾脏的血流灌注情况,是提示pSS患者早期肾损害比较敏感的指标。 展开更多

关键词 彩色多普勒血流显像 原发性干燥综合征 肾动脉血流动力学

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白蛋白导致肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活的机制分析 被引量：7

12

作者 丁丽红 吕林莉 +1 位作者 王德光 郝丽 《临床与实验病理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第12期1341-1345,共5页

目的探讨白蛋白导致肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活的机制。方法采用免疫组化法检测30例不同蛋白尿水平的膜性肾病患者肾组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B)的表达;用BSA刺激HK-2细胞,再用高浓度KCl、Cathepsin B抑制剂CA074 Me及活性氧(R... 目的探讨白蛋白导致肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活的机制。方法采用免疫组化法检测30例不同蛋白尿水平的膜性肾病患者肾组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B)的表达;用BSA刺激HK-2细胞,再用高浓度KCl、Cathepsin B抑制剂CA074 Me及活性氧(ROS)抑制剂二苯基氯化碘(diphenyliodonium chloride,DPI)作用于HK-2细胞,应用Western blot、实时荧光定量PCR法检测IL-1β和IL-18生成的变化。结果大量蛋白尿的膜性肾病患者肾小管上皮细胞中Cathepsin B的表达明显高于低蛋白尿的患者(P<0.05);CA 074 Me组、DPI组的IL-1β和IL-18蛋白和mRNA生成明显减少(P<0.05),而高浓度KCl组无明显变化(P>0.05)。结论白蛋白引起的肾小管上皮细胞NLRP3炎性体激活,可能与Cathepsin B释放和ROS生成有关,而与钾离子外流无关。 展开更多

关键词 白蛋白 NLRP3炎性体 组织蛋白酶B ROS

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糖尿病肾病遗传调控机制研究进展 被引量：7

13

作者 黄玉林 马坤岭 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期856-862,共7页

糖尿病肾病(DN)是一种主要继发于糖尿病的慢性微血管疾病,其发病机制与基因多态性、环境因素等有关。越来越多的研究表明,不伴有基因序列变化的表观遗传调控机制在DN的发生发展中起重要作用。表观遗传调控机制随周围环境改变而呈动态变... 糖尿病肾病(DN)是一种主要继发于糖尿病的慢性微血管疾病,其发病机制与基因多态性、环境因素等有关。越来越多的研究表明,不伴有基因序列变化的表观遗传调控机制在DN的发生发展中起重要作用。表观遗传调控机制随周围环境改变而呈动态变化,一过性的环境改变如短暂高糖等即可诱导表观遗传机制改变,影响组蛋白裸露氨基酸残基修饰、DNA甲基化水平等,并调控相关基因的表达,最终可促进炎症、增生、纤维化等病理生理改变。环境刺激消失后,其引起的表观影响仍持续存在,具有“代谢记忆”现象,提示环境刺激相关的表观遗传机制改变可能是糖尿病患者并发症持续进展的根本原因,而针对表观遗传机制层面的有效干预也揭示了新的临床治疗靶点。本文对表观遗传调控在DN发生发展中的作用进行综述,包括DN中存在的表观遗传差异性变化,以及这些变化介导的信号通路改变对肾脏疾病发生的作用,并关注基于表观遗传机制治疗疾病的进展情况,以期为临床从表观遗传机制层面诊断及治疗DN提供依据。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 表观遗传学 代谢记忆

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结缔组织生长因子在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化中的作用 被引量：6

14

作者 戴厚永 汤日宁 +3 位作者 郑敏 倪杰 马坤岭 刘必成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2291-2295,共5页

目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化(EMT)中的作用。方法:将在分化条件下的足细胞分为正常葡萄糖(5 mmol/L)培养组、正常葡萄糖+CTGF(50μg/L)组、高糖(30mmol/L)培养组和高糖+CTGF组,在37℃条件下刺激2... 目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在高糖诱导的足细胞上皮间充质转化(EMT)中的作用。方法:将在分化条件下的足细胞分为正常葡萄糖(5 mmol/L)培养组、正常葡萄糖+CTGF(50μg/L)组、高糖(30mmol/L)培养组和高糖+CTGF组,在37℃条件下刺激24 h。用相差显微镜观察足细胞形态,分别用real-time RT-PCR和Western blotting方法检测足细胞相关EMT指标。同时用抗CTGF抗体和高糖共同培养足细胞,检测其对足细胞EMT的影响。结果:高糖培养时,足细胞表型发生改变,由正常情况下的树枝状变为鹅卵石状,CTGF与高糖共同培养,进一步使足细胞发生梭形改变。高糖作用下,足细胞发生EMT,上皮细胞标志物nephrin表达减少,间充质细胞标志物desmin表达增加,CTGF和高糖协同作用,使足细胞EMT更加明显,而抗CTGF抗体能抑制高糖诱导的足细胞EMT。结论:CTGF参与了高糖诱导的足细胞EMT的发生过程,阻断CTGF能减轻此病理变化而发挥足细胞保护作用。 展开更多

关键词 结缔组织生长因子 高糖 足细胞 上皮间充质转化

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高糖、茶多酚对人系膜细胞结缔组织生长因子、纤维连接蛋白mRNA表达的影响 被引量：5

15

作者 赵龙 邓红 +3 位作者 汪颖南 苏宁 刘必成 刘东风 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期157-160,175,共5页

目的:研究高糖条件下系膜细胞氧化失衡与结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达之间的关系,通过抗氧化剂茶多酚证实氧化应激在糖尿病肾硬化发展中的作用。方法:高糖(35mmol/LD鄄糖)条件下培养系膜细胞,加或不加茶多酚(20μg... 目的:研究高糖条件下系膜细胞氧化失衡与结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达之间的关系,通过抗氧化剂茶多酚证实氧化应激在糖尿病肾硬化发展中的作用。方法:高糖(35mmol/LD鄄糖)条件下培养系膜细胞,加或不加茶多酚(20μg/ml),采用分光光度法检测不同时间点(0、12、24、36、48h)的上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量及RT鄄PCR法细胞CTGF、FNmRNA的表达水平。结果:高糖显著降低上清SOD、CAT活力(P<0.05),升高MDA水平(P<0.05),刺激系膜细胞CTGF、FNmRNA高表达;茶多酚能有效抑制高糖的上述作用(P<0.05)。结论:①高糖条件下活性氧生成增多,抗氧化酶活性下降,氧化失衡,促进组织纤维化的进展。②茶多酚通过调节氧化失衡抑制纤维化的进展。③氧化平衡失调在DN发生、发展中具有重要的作用。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 氧化失衡 结缔组织生长因子 纤维连接蛋白

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高糖时细胞间相互作用对共培养ECV304细胞的影响及茶多酚的干预作用 被引量：5

16

作者 邓红 李海浪 +2 位作者 王凯 曾玉 刘必成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期326-329,共4页

目的:研究高糖时系膜细胞对体外共培养的ECV304细胞产生活性氧和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响以及茶多酚的干预作用。方法:建立体外ECV304细胞和系膜细胞不直接接触共培养体系,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,并与... 目的:研究高糖时系膜细胞对体外共培养的ECV304细胞产生活性氧和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响以及茶多酚的干预作用。方法:建立体外ECV304细胞和系膜细胞不直接接触共培养体系,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,并与两种细胞分别单独培养进行比较,培养36h后,分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定培养ECV304细胞内TGF-β1mRNA的表达。结果:在共培养模型中,高糖抑制SOD活性,促进MDA产生,上调共培养模型中ECV304细胞TGF-β1mRNA表达,其作用显著高于单独培养的ECV304细胞,茶多酚干预可拮抗高糖时ECV304细胞的上述改变。结论:(1)高糖环境下系膜细胞和ECV304细胞间存在相互作用,这种作用能促进共培养的ECV304细胞产生活性氧和上调TGF-β1的表达。(2)茶多酚通过干预这种细胞间相互作用,保护ECV304细胞。 展开更多

关键词 共同培养 葡萄糖 茶多酚 活性氧 转化生长因子Β ECV304细胞

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氯沙坦对高糖培养的人系膜细胞血管内皮细胞生长因子表达的影响 被引量：2

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作者 汪颖南 邓红 +3 位作者 苏宁 赵龙 刘必成 刘东风 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期150-153,共4页

目的:探讨氯沙坦对高糖培养的系膜细胞产生活性氧和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:体外培养人系膜细胞,用高糖、氯沙坦干预不同时间后,应用比色法检测培养细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力,... 目的:探讨氯沙坦对高糖培养的系膜细胞产生活性氧和血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:体外培养人系膜细胞,用高糖、氯沙坦干预不同时间后,应用比色法检测培养细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力,丙二醛(MDA)的水平。用RT鄄PCR法测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。结果:与正常对照组相比,高糖组SOD、CAT的活力明显降低,而MDA含量明显升高,VEGFmRNA表达升高。与高糖组相比,高糖加氯沙坦组的SOD、CAT的活力升高,MDA水平下降,VEGFmRNA表达上调。结论:氯沙坦能抑制高糖所致细胞活性氧的产生和VEGF的表达,从而抑制细胞通透性升高,降低蛋白尿,发挥其肾保护作用。 展开更多

关键词 氯沙坦 系膜细胞 活性氧 血管内皮细胞生长因子

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尿毒症的无效治疗与经济伦理学问题 被引量：3

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作者 尹莲芳 《医学与哲学》 2000年第12期19-20,共2页

现代医学治疗的有效与无效的争论越来越引起社会关注。关于尿毒症无效治疗的医患关系、资源分配及道德价值的讨论是有积极意义的 ;结合具体病案 ,建立尿毒症无效治疗的评价标准 ,其对临床实践具有指导价值。无效治疗。

关键词 无效治疗 尿毒症 卫生经济伦理学 经济伦理学

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