文摘目的:探讨瘦素(leptin)基因启动子区-2548G/A功能多态性是否与首次抗精神病药物(antipsychotic agents,APS)治疗精神分裂症(schizophrenia,SCH)患者急性期体质量增加相关。方法:APS(利培酮或氯丙嗪)单药治疗10周,治疗前后测量体质量并计算体质量指数(body mass index,BMI)。采用PCR-RFLP技术分析84例首次治疗精神分裂症患者(包含完整核心家系70个)瘦素基因-2548 G/A基因型和等位基因分布频率,APS治疗所致体质量增加与瘦素-2548G/A多态性的关联分析及核心家系关联分析,采用传递不平衡检验(TDT)和数量性状传递不平衡检验(QTDT)。结果:治疗后患者体质量增加是基础体质量的(8.00±6.13)%。体质量增加≥7%和<7%患者组间瘦素基因-2548G/A多态性的等位基因在两组的分布差异有统计学意义(χ2=4.031,P=0.045)。核心家系分析采用TDT发现,在体质量增加≥7%组患者组存在传递不平衡,等位基因A更多的由杂合子父母传递给体质量增加≥7%的患者。结论:瘦素基因启动子区-2548G/A功能多态性与APS急性期治疗致精神分裂症患者体质量增加相关,-2548A等位基因可能是APS治疗所致肥胖的危险因素。
