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E-cadherin在胰腺癌中的表达及与血管生成的关系 被引量:5
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作者 费阳 刘绪舜 +2 位作者 王峰 王伟 刘胜利 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1502-1505,共4页
目的:探讨胰腺癌组织中E-钙粘素(E-cadherin)的表达与胰腺癌临床病理特征及预后的关系,及E-cadherin在胰腺癌血管生成中的作用。方法:采用免疫组化Power Vision法对49例胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织的E-cadherin、血管内皮生长因子(Vas... 目的:探讨胰腺癌组织中E-钙粘素(E-cadherin)的表达与胰腺癌临床病理特征及预后的关系,及E-cadherin在胰腺癌血管生成中的作用。方法:采用免疫组化Power Vision法对49例胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织的E-cadherin、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD34抗体的表达情况进行检测。结果:胰腺癌组织中E-cadherin阳性表达阳性率为73.5%,癌旁正常胰腺组织阳性率仅为16.3%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin蛋白和VEGF蛋白表达呈正相关(P<0.05);E-cadherin阳性组的微血管密度(Microvessel density,MVD)值明显高于阴性低表达组(P<0.05)。E-cadherin的表达与胰腺癌组织的分化程度、浸润程度、血管侵袭、淋巴结转移及pTNM分期呈明显相关(P<0.05)。E-cadherin阳性表达组患者的中位生存时间(18.00±3.65)月低于阴性表达组(30.00±8.01)月,阳性表达组的预后显著差于阴性表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:E-cadherin的异常表达可作为评价胰腺癌预后的辅助指标。E-cadherin可能激活VEGF通道,从而诱导胰腺癌血管的生成。 展开更多
关键词 胰腺癌 E-CADHERIN 血管生成 预后
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胰腺癌组织中BRAF基因和KRAS基因突变分析 被引量:1
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作者 程张军 石欣 +1 位作者 杨平华 沈锋 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1158-1160,共3页
目的探讨人胰腺癌组织中BRAF和KRAS基因突变情况及两者的关系。方法对36例胰腺癌组织及癌旁胰腺组织中BRAF基因15号外显子及KRAS基因12号密码子进行测序。结果 36例胰腺癌组织中,25例出现KRAS基因12号密码子突变(69.4%,25/36),3例出现B... 目的探讨人胰腺癌组织中BRAF和KRAS基因突变情况及两者的关系。方法对36例胰腺癌组织及癌旁胰腺组织中BRAF基因15号外显子及KRAS基因12号密码子进行测序。结果 36例胰腺癌组织中,25例出现KRAS基因12号密码子突变(69.4%,25/36),3例出现BRAF基因V600E突变(8.3%,3/36),且均同时存在KRAS突变;11例KRAS野生型胰腺癌组织中未发现BRAF突变;癌旁胰腺组织中均未检出突变。结论胰腺癌组织中BRAF基因突变可能并非主要突变,且常与KRAS基因突变同时存在。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 BRAF KRAS 基因突变
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中链三酰甘油对短肠综合征大鼠脂肪代谢和肠道代偿的影响 被引量:1
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作者 蒋小华 朱维铭 +1 位作者 李宁 黎介寿 《肠外与肠内营养》 CAS 2007年第6期334-337,共4页
目的:研究肠内营养(EN)中添加中链三酰甘油(MCT)对广泛肠切除术后大鼠脂肪代谢和肠道代偿的影响。方法:体质量220~250gSD大鼠27只,随机分为三组。假手术对照组(Con组)行空肠横断吻合,长链三酰甘油(LCT)短肠组(LSB组)和... 目的:研究肠内营养(EN)中添加中链三酰甘油(MCT)对广泛肠切除术后大鼠脂肪代谢和肠道代偿的影响。方法:体质量220~250gSD大鼠27只,随机分为三组。假手术对照组(Con组)行空肠横断吻合,长链三酰甘油(LCT)短肠组(LSB组)和中、长链甘油三酯(MCT/LCT)短肠组(MSB组)均行85%中段小肠切除。各组大鼠于术后第2~14天,分别给予等氮和等热量的EN支持,其中Con组和LSB组EN的脂肪均为LCT,MSB组EN的脂肪含50%LCT和50%MCT。术后每天监测体质量变化;术后第12~14天检测脂肪吸收率;术后第15天处死动物,取血检测血浆总游离脂肪酸及必需脂肪酸水平,称量空肠及回肠重量、空肠及回肠黏膜重量,检测空肠及回肠黏膜DNA及蛋白质含量;行小肠病理检查,测量空肠及回肠黏膜绒毛高度、隐窝深度和黏膜厚度,并检测空肠和回肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞凋亡情况。结果:大鼠广泛肠切除术后出现明显的肠道代偿。MSB组的脂肪吸收率、血清总游离脂肪酸及必需脂肪酸水平显著高于LSB组;MSB组在体质量、肠黏膜重量、肠黏膜DNA及蛋白质含量、肠黏膜病理(绒毛高度、隐窝深度和黏膜厚度)、肠黏膜细胞增殖及凋亡与LSB组比均无显著性差异。结论:添加50%MCT的EN较单纯LCT的EN更能增加短肠综合征大鼠对脂肪的吸收,增加血清游离脂肪酸水平,而不影响肠道代偿。 展开更多
关键词 短肠综合征 肠道代偿 中链三酰甘油 长链三酰甘油
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连环蛋白p120 shRNA重组慢病毒载体构建及鉴定
4
作者 林士波 程张军 +1 位作者 石欣 沈锋 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期553-557,共5页
目的构建连环蛋白p120特异性shRNA重组慢病毒载体,感染胰腺癌PANC-1细胞,鉴定干扰效果。方法针对p120ctn mRNA设计合成3对shRNA序列,连接入酶切线性化的慢病毒载体pGCSIL-GFP,PCR鉴定及测序正确后与构建成功的含p120ctn基因的载体pGC-FU... 目的构建连环蛋白p120特异性shRNA重组慢病毒载体,感染胰腺癌PANC-1细胞,鉴定干扰效果。方法针对p120ctn mRNA设计合成3对shRNA序列,连接入酶切线性化的慢病毒载体pGCSIL-GFP,PCR鉴定及测序正确后与构建成功的含p120ctn基因的载体pGC-FU-p120ctn-3FLAG共转染293T细胞,蛋白质印迹分析筛选有效shRNA序列,包装慢病毒,测定病毒滴度。重组慢病毒感染胰腺癌PANC-1细胞,实时定量PCR及蛋白质印迹分析鉴定干扰效果。结果 PCR及测序证实成功构建出p120ctn-shRNA-LV慢病毒载体,病毒滴度达到3×109TU/ml。重组慢病毒感染PANC-1细胞后,实时定量PCR提示PANC-1细胞p120ctn mRNA表达下降82.6%(P<0.05),蛋白质印迹分析提示p120ctn蛋白表达较转染前显著下降。结论成功构建出p120ctn基因shRNA慢病毒载体,为进一步研究p120ctn在胰腺癌浸润及转移中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 连环蛋白P120 RNA干扰 慢病毒 胰腺肿瘤
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RNAi下调hENT_1可增强5-氟尿嘧啶对胰腺癌细胞的毒性 被引量:4
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作者 陈武强 刘胜利 郑杰 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期360-364,共5页
目的:运用RNAi技术下调平衡型核苷转运蛋白1(hENT1)的表达,观察hENT1下调后5-氟尿嘧啶(5-FU)对胰腺癌Panc-1细胞的毒性改变情况。方法:设计并合成能表达特异性针对hENT1的shRNA(smallhairpinRNA)的DNA序列,构建pSilence-hENT14.1-CMVne... 目的:运用RNAi技术下调平衡型核苷转运蛋白1(hENT1)的表达,观察hENT1下调后5-氟尿嘧啶(5-FU)对胰腺癌Panc-1细胞的毒性改变情况。方法:设计并合成能表达特异性针对hENT1的shRNA(smallhairpinRNA)的DNA序列,构建pSilence-hENT14.1-CMVneo质粒。用脂质体法将pSilence-hENT14.1-CMVneo质粒转染胰腺癌Panc-1细胞,并以含G418(600μg/mL)的培养液筛选阳性转染细胞(pSilence-hENT14.1-CMVneoPanc-1)。RT-PCR检测下调pSilence-hENT14.1-CMVneoPanc-1细胞hENT1mRNA表达的效果及稳定性。MTT法检测细胞在含5-FU(0~1.56×106nmol/L)的培养液中48h后的生存率,并计算IC50。结果:测序显示重组质粒pSilence-hENT14.1-CMVneo中插入片段序列正确。RT-PCR结果显示,pSilence-hENT14.1-CMVneoPanc-1细胞hENT1mRNA表达水平下调,并在两个月内(共传代15次)保持相对稳定。MTT结果显示,pSilence-hENT14.1-CMVneoPanc-1细胞组氟尿嘧啶的IC50显著下降,为Panc-1细胞组IC50的51.52%(P<0.01)。结论:用RNAi方法下调hENT1mRNA表达可增强5-FU对胰腺癌细胞的毒性。 展开更多
关键词 胰腺癌 核苷转运蛋白 RNA干扰 5-氟尿嘧啶 细胞毒性
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