为探究慢性噪声暴露对肝脏脂代谢的影响,将C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组[持续8周85dB(A)稳态宽带噪声暴露(4h/d)].每组又分为两个亚组,分别给予对照饮食和高脂饮食.实验终点检测小鼠体重增长率、葡萄糖耐量、胰岛素耐量...为探究慢性噪声暴露对肝脏脂代谢的影响,将C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组[持续8周85dB(A)稳态宽带噪声暴露(4h/d)].每组又分为两个亚组,分别给予对照饮食和高脂饮食.实验终点检测小鼠体重增长率、葡萄糖耐量、胰岛素耐量、附睾脂肪重量和肝脏重量、血清白介素-6(IL-6)水平、血清和肝脏甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平、肝脏丙二醛(MDA)含量以及c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平.结果显示,噪声暴露引起对照饮食小鼠体重增长率显著降低[(23.30±2.54)%vs.(37.13±3.05)%],代谢效率[(545.20±55.06)kJ/(g·mouse)vs.(352.50±20.92)kJ/(g·mouse)]、血清IL-6水平[(44.68±9.77)pg/mL vs.(20.83±0.81)pg/mL]显著升高;噪声暴露引起高脂饮食小鼠肝脏TG[(0.54±0.07)mmol/g protein vs.(0.30±0.03)mmol/g protein]、MDA含量[(1.98±0.13)mmol/gproteinvs.(1.24±0.03)mmol/gprotein]和JNK磷酸化水平[(1.56±0.19)mmol/gproteinvs.(1.00±0.00)mmol/gprotein]显著升高,提示本研究所采用的慢性噪声暴露可加重高脂饮食小鼠肝脏脂代谢损伤,JNK信号通路可能参与本噪声暴露的肝脏脂代谢损伤效应.展开更多
文摘为探究慢性噪声暴露对肝脏脂代谢的影响,将C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组[持续8周85dB(A)稳态宽带噪声暴露(4h/d)].每组又分为两个亚组,分别给予对照饮食和高脂饮食.实验终点检测小鼠体重增长率、葡萄糖耐量、胰岛素耐量、附睾脂肪重量和肝脏重量、血清白介素-6(IL-6)水平、血清和肝脏甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平、肝脏丙二醛(MDA)含量以及c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平.结果显示,噪声暴露引起对照饮食小鼠体重增长率显著降低[(23.30±2.54)%vs.(37.13±3.05)%],代谢效率[(545.20±55.06)kJ/(g·mouse)vs.(352.50±20.92)kJ/(g·mouse)]、血清IL-6水平[(44.68±9.77)pg/mL vs.(20.83±0.81)pg/mL]显著升高;噪声暴露引起高脂饮食小鼠肝脏TG[(0.54±0.07)mmol/g protein vs.(0.30±0.03)mmol/g protein]、MDA含量[(1.98±0.13)mmol/gproteinvs.(1.24±0.03)mmol/gprotein]和JNK磷酸化水平[(1.56±0.19)mmol/gproteinvs.(1.00±0.00)mmol/gprotein]显著升高,提示本研究所采用的慢性噪声暴露可加重高脂饮食小鼠肝脏脂代谢损伤,JNK信号通路可能参与本噪声暴露的肝脏脂代谢损伤效应.
