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噪声致隐性听力损失的研究进展和临床意义 被引量:14
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作者 石丽娟 刘莉洁 +3 位作者 常莹 宣传莹 申培 王坚 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期618-623,共6页
听力损失一般定义为听觉对声刺激的敏感度下降,即听觉阈值升高。噪声对听阈的影响是动态的和部分可逆的,过度噪声暴露后听阈可能发生一过性升高,称之为暂时性阈移(temporary threshold shift,TTS),随着时间推移,升高的阈值在数天内可... 听力损失一般定义为听觉对声刺激的敏感度下降,即听觉阈值升高。噪声对听阈的影响是动态的和部分可逆的,过度噪声暴露后听阈可能发生一过性升高,称之为暂时性阈移(temporary threshold shift,TTS),随着时间推移,升高的阈值在数天内可完全或不完全恢复,而不能恢复的部分称为永久性阈移(permanent threshold shift,PTS)。 展开更多
关键词 听力损失 永久性阈移 暂时性阈移 听觉系统 毛细胞 声刺激 听觉阈 放电率 噪声背景 噪声损伤
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下丘脑室旁核组胺H_3受体对哮喘大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的调控 被引量:2
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作者 季吉 董榕 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期40-43,共4页
目的:探讨哮喘大鼠下丘脑室旁核(paraventricular nuclei,PVN)内组胺H3受体对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能的调控。方法:根据Elwood方法,制备哮喘模型。采用中枢立体定位技术,在PVN内微量注射组胺H3受体激动剂R-(α)-甲基组胺[R-(α)-... 目的:探讨哮喘大鼠下丘脑室旁核(paraventricular nuclei,PVN)内组胺H3受体对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能的调控。方法:根据Elwood方法,制备哮喘模型。采用中枢立体定位技术,在PVN内微量注射组胺H3受体激动剂R-(α)-甲基组胺[R-(α)-methylhistamine,R-(α)-MeHA]2μg或组胺H3受体拮抗剂Thioperamide 5μg,注射药物体积均为1μl。高效液相色谱法检测PVN内组胺含量;放射免疫分析方法检测正中隆起中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和外周血中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织和血浆IL-10含量。结果:与生理盐水组相比,R-(α)-MeHA组大鼠PVN内组胺含量明显下降(P<0.01);CORT、ACTH及CRH含量明显增加(P<0.01);IL-10含量增高(P<0.01);Thioperamide可阻断上述效应,差异均有统计学意义。结论:大鼠PVN内组胺H3受体参与调控哮喘的发作,该作用可能与其影响HPA轴功能有关。 展开更多
关键词 组胺H3 受体 下丘脑-垂体-肾上腺轴 下丘脑室旁核 IL-10 哮喘
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PPP2R3A通过调控p53的表达促进矽肺肺纤维化 被引量:1
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作者 史晓妮 杨少奇 +1 位作者 成于思 巢杰 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期490-497,共8页
矽肺是世界范围内较严重的职业病之一,其发病机制尚未完全阐释清楚。蛋白磷酸酶2A(PP2A)具有调节肿瘤信号通路、细胞发育进程及细胞周期的功能,PP2A的调节亚基B与核心酶结合,导致PP2A全酶复合物的组织表达特异性和底物特异性。蛋白磷酸... 矽肺是世界范围内较严重的职业病之一,其发病机制尚未完全阐释清楚。蛋白磷酸酶2A(PP2A)具有调节肿瘤信号通路、细胞发育进程及细胞周期的功能,PP2A的调节亚基B与核心酶结合,导致PP2A全酶复合物的组织表达特异性和底物特异性。蛋白磷酸酶2A调节亚基B″α(PPP2R3A)是PP2A调节亚基B″中的一个亚基,是细胞增殖的调节因子,但目前的研究尚不清楚PPP2R3A在肺纤维化中所发挥的作用。本研究采用气管滴注二氧化硅(SiO_(2),250 mg/kg)构建肺纤维化模型;采用5 ng/mL TGF-β1刺激人肺成纤维细胞(HPF-a)构建纤维化相关的细胞模型;qRT-PCR实验检测Ppp2r3a转录水平;免疫荧光和蛋白免疫印迹实验检测蛋白水平;采用CCK-8实验检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移能力。实验结果表明,SiO_(2)模型组小鼠出现矽结节且胶原沉积明显,PPP2R3A在肺脏成纤维细胞中表达上升,可以影响细胞的活力和迁移能力,且可能通过调控p53信号通路的表达促进肺纤维化的进程。本研究为肺纤维化的防治提供了新的思路。 展开更多
关键词 PPP2R3A 矽肺 肺纤维化 二氧化硅 p53信号通路
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成纤维细胞来源半乳糖凝集素-3通过细胞外基质蓄积促进矽肺纤维化
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作者 任言晖 徐可颖 +1 位作者 张伟 巢杰 《南京医科大学学报(自然科学版)》 2025年第10期1427-1434,共8页
目的:探讨成纤维细胞来源的半乳糖凝集素-3(galectin-3,LGALS3)在二氧化硅(silicon dioxide,SiO2)诱导的小鼠肺纤维化模型肺组织中的表达及其与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积的关系,进一步揭示LGALS3在矽肺纤维化中的作用... 目的:探讨成纤维细胞来源的半乳糖凝集素-3(galectin-3,LGALS3)在二氧化硅(silicon dioxide,SiO2)诱导的小鼠肺纤维化模型肺组织中的表达及其与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积的关系,进一步揭示LGALS3在矽肺纤维化中的作用机制。方法:通过SiO2暴露构建肺纤维化小鼠模型,利用天狼星红染色和偏振光显微镜观察肺组织中胶原沉积及结构变化。通过单细胞聚类分析将细胞分为20个聚类,并筛选出成纤维细胞在SiO2处理56 d时表达上调的差异基因。利用Metascape进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析,明确与ECM结合相关的基因。在体外实验中,采用转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)刺激人肺成纤维细胞HPF-a和小鼠肺成纤维细胞MLg,通过Western blot和免疫荧光染色检测LGALS3的表达水平及其在ECM中的沉积情况。结果:单细胞聚类分析发现,成纤维细胞在SiO2处理56 d时数量显著增加,筛选出表达上调的前10个基因,包括Ccl6、Lyz2、Ftl1、Spp1、Lgals3、Cxcl2、Fth1、Psap、S100a9和Ctss。GO富集分析表明,这些基因与ECM结合密切相关,其中Ctss、Lgals3和Spp1是核心关联基因。点图显示,Lgals3在SiO256 d组中的表达水平显著高于对照组。天狼星红染色和偏振光显微镜结果显示,SiO2暴露组小鼠肺组织中胶原沉积显著增加,且结构致密,呈现典型的肺纤维化病理特征。Western blot结果显示,TGF-β1刺激后,HPF-a细胞中LGALS3的表达呈现时间依赖性变化,12 h达到峰值(P<0.05)。动物模型验证表明,SiO2暴露组小鼠肺组织中LGALS3的表达水平显著高于对照组(P<0.001),且免疫荧光染色显示LGALS3与成纤维细胞标志物波形蛋白(Vimentin)的共定位信号增强(P<0.01)。此外,将TGF-β1刺激的MLg细胞种植于ECM上后,LGALS3表达水平显著上升(P<0.05);移除细胞后,ECM上的LGALS3表达水平仍高于对照组(P<0.05)。结论:成纤维细胞来源的LGALS3在SiO2诱导的小鼠肺纤维化模型肺组织中表达显著上调,并参与ECM的沉积过程。LGALS3的表达水平受TGF-β1调控,且在ECM上呈现持续性蓄积。这些发现揭示了LGALS3在肺纤维化中的重要作用,为矽肺的病理机制研究和潜在治疗靶点提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 矽肺 成纤维细胞 细胞外基质 半乳糖凝集素-3 纤维化
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