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TBOA抑制谷氨酸转运体功能对戊四氮点燃癫痫模型的影响
被引量：
5
1
作者
黄艳军
郑帼
晋光荣
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2009年第19期3199-3201,共3页
目的:研究新型谷氨酸转运体抑制剂TBOA对戊四氮点燃癫痫的发生及神经病理作用,寻找治疗戊四氮点燃癫痫的新方法。方法:戊四氮慢性点燃方法进行造模,分为癫痫组和TBOA治疗组。TBOA治疗组造模前3d大鼠侧脑室注射TBOA,癫痫组侧脑室注射生...
目的:研究新型谷氨酸转运体抑制剂TBOA对戊四氮点燃癫痫的发生及神经病理作用,寻找治疗戊四氮点燃癫痫的新方法。方法:戊四氮慢性点燃方法进行造模,分为癫痫组和TBOA治疗组。TBOA治疗组造模前3d大鼠侧脑室注射TBOA,癫痫组侧脑室注射生理盐水。2周后处死大鼠,研究两组癫痫的发生率、海马及皮质的病理改变、神经元计数。结果:1d的癫痫发生率在癫痫组为87.5%,TBOA治疗组为40.6%,光镜显示TBOA治疗组的损害程度轻于癫痫组。1、3d时海马CA1区神经元计数癫痫组与TBOA治疗组比较差异有显著性(P<0.01);5、7d时,癫痫组神经元计数少于TBOA治疗组(均P<0.05)。皮质区变化规律同海马CA1区。结论:早期应用谷氨酸转运体抑制剂TBOA能降低癫痫的发生率,并改善癫痫后神经病理损害。
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关键词
癫痫
谷氨酸转运体
TBOA
戊四氮
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职称材料
m^(6)A对BMSCs的分化及骨质疏松症的调节作用
被引量：
11
2
作者
袁国栋
孙中洋
+3 位作者
王宇翔
鱼鑫
赵建宁
许斌
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第10期1534-1539,共6页
骨质疏松是一种全身性骨病,其特征是骨量低下、骨微结构损坏而导致骨脆性增加、易发生骨折,多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松是一种退行性疾病,随年龄的增长患病风险增高。我国是世界上老年人口绝对数量最多的国家,随着人民寿命延...
骨质疏松是一种全身性骨病,其特征是骨量低下、骨微结构损坏而导致骨脆性增加、易发生骨折,多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松是一种退行性疾病,随年龄的增长患病风险增高。我国是世界上老年人口绝对数量最多的国家,随着人民寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松已经成为我国社会的重要健康问题。N6-甲基腺苷(m^(6)A)是位于腺苷N6位点的一种动态甲基化修饰,是真核生物mRNA中最普遍的内部修饰,介导着mRNA的剪接、结构转换、转运、翻译、降解等代谢过程。m^(6)A由甲基化转移酶复合物催化形成,这个过程可被去甲基化酶FTO和ALKBH5逆转而m^(6)A的“reader”蛋白通过识别m^(6)A位点而发挥相应功能。骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)来源于骨髓,具有多向分化潜能如成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等。m^(6)A可以调节BMSCs成脂分化与成骨分化之间的转换,m^(6)A核心的甲基化转移酶METTL3能促进BMSCs的成骨向分化,抑制其成脂向分化而FTO则相反。多个通路参与了m^(6)A调节BMSCs成骨向分化的过程如PI3K-Akt通路、Notch通路等。m^(6)A也调节了骨质疏松症的发生,METTL3和FTO都对骨形成有重要作用,两者可能分别介导了Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症。在本文中,我们总结归纳了有关m^(6)A与BMSCs分化以及骨质疏松症的关系的最新研究成果,认为m^(6)A可能是骨质疏松症潜在的治疗靶点。
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关键词
m^(6)A
骨质疏松
BMSCS
分化
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职称材料
题名
TBOA抑制谷氨酸转运体功能对戊四氮点燃癫痫模型的影响
被引量：
5
1
作者
黄艳军
郑帼
晋光荣
机构
南京医科
大学
附属南京儿童医院神经内科
北京
大学
第一医院小儿神经内科
东南大学
医学院
基础
医学院
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2009年第19期3199-3201,共3页
基金
南京市卫生局重点课题基金资助项目(编号:ZKXO7019)
文摘
目的:研究新型谷氨酸转运体抑制剂TBOA对戊四氮点燃癫痫的发生及神经病理作用,寻找治疗戊四氮点燃癫痫的新方法。方法:戊四氮慢性点燃方法进行造模,分为癫痫组和TBOA治疗组。TBOA治疗组造模前3d大鼠侧脑室注射TBOA,癫痫组侧脑室注射生理盐水。2周后处死大鼠,研究两组癫痫的发生率、海马及皮质的病理改变、神经元计数。结果:1d的癫痫发生率在癫痫组为87.5%,TBOA治疗组为40.6%,光镜显示TBOA治疗组的损害程度轻于癫痫组。1、3d时海马CA1区神经元计数癫痫组与TBOA治疗组比较差异有显著性(P<0.01);5、7d时,癫痫组神经元计数少于TBOA治疗组(均P<0.05)。皮质区变化规律同海马CA1区。结论:早期应用谷氨酸转运体抑制剂TBOA能降低癫痫的发生率,并改善癫痫后神经病理损害。
关键词
癫痫
谷氨酸转运体
TBOA
戊四氮
Keywords
Seizure
Glutamate transporter inhibitor
TBOA
Epilepsy
分类号
R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
m^(6)A对BMSCs的分化及骨质疏松症的调节作用
被引量：
11
2
作者
袁国栋
孙中洋
王宇翔
鱼鑫
赵建宁
许斌
机构
东南大学医学院医学院
东部战区总医院骨科
出处
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第10期1534-1539,共6页
基金
国家自然科学基金(81972044,81772318)。
文摘
骨质疏松是一种全身性骨病,其特征是骨量低下、骨微结构损坏而导致骨脆性增加、易发生骨折,多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松是一种退行性疾病,随年龄的增长患病风险增高。我国是世界上老年人口绝对数量最多的国家,随着人民寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松已经成为我国社会的重要健康问题。N6-甲基腺苷(m^(6)A)是位于腺苷N6位点的一种动态甲基化修饰,是真核生物mRNA中最普遍的内部修饰,介导着mRNA的剪接、结构转换、转运、翻译、降解等代谢过程。m^(6)A由甲基化转移酶复合物催化形成,这个过程可被去甲基化酶FTO和ALKBH5逆转而m^(6)A的“reader”蛋白通过识别m^(6)A位点而发挥相应功能。骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)来源于骨髓,具有多向分化潜能如成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等。m^(6)A可以调节BMSCs成脂分化与成骨分化之间的转换,m^(6)A核心的甲基化转移酶METTL3能促进BMSCs的成骨向分化,抑制其成脂向分化而FTO则相反。多个通路参与了m^(6)A调节BMSCs成骨向分化的过程如PI3K-Akt通路、Notch通路等。m^(6)A也调节了骨质疏松症的发生,METTL3和FTO都对骨形成有重要作用,两者可能分别介导了Ⅰ型骨质疏松症和Ⅱ型骨质疏松症。在本文中,我们总结归纳了有关m^(6)A与BMSCs分化以及骨质疏松症的关系的最新研究成果,认为m^(6)A可能是骨质疏松症潜在的治疗靶点。
关键词
m^(6)A
骨质疏松
BMSCS
分化
Keywords
m^(6)A
osteoporosis
BMSCs
differentiation
分类号
R68 [医药卫生—骨科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
TBOA抑制谷氨酸转运体功能对戊四氮点燃癫痫模型的影响
黄艳军
郑帼
晋光荣
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2009
5
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职称材料
2
m^(6)A对BMSCs的分化及骨质疏松症的调节作用
袁国栋
孙中洋
王宇翔
鱼鑫
赵建宁
许斌
《中国骨质疏松杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
11
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