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西酞普兰对脑卒中后抑郁大鼠海马齿状回5-羟色胺_(1A)受体表达的影响 被引量：8
1
作者 王少华 张志珺 +2 位作者 郭怡菁 滕皋军 陈宝安 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期463-466,共4页
目的观察西酞普兰对拟脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的影响,探讨其治疗PSD可能的药理机制。方法将雄性SD大鼠分为3组:正常对照组、拟PSD组和西酞普兰干预组。左侧大脑中动脉阻塞(M... 目的观察西酞普兰对拟脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的影响,探讨其治疗PSD可能的药理机制。方法将雄性SD大鼠分为3组:正常对照组、拟PSD组和西酞普兰干预组。左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)联合慢性不可预见温和应激刺激(CMS)及孤养法建立拟PSD动物模型,同时予西酞普兰(10mg.kg-1.day-1)干预4周,荧光实时定量PCR和Western印迹方法检测并比较CMS开始后第19、28天各组大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因(mRNA表达水平)和蛋白表达水平。结果CMS开始后第19天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.131±0.008)vs(0.012±0.001)和(0.95±0.06)vs(0.40±0.03),P均小于0.001]。第28天,西酞普兰组5-HT1A受体的基因和蛋白表达均高于拟PSD组[(0.224±0.012)vs(0.013±0.001)和(0.52±0.06)vs(0.08±0.02),P均小于0.001]。结论西酞普兰促进拟PSD大鼠海马齿状回5-HT1A受体的基因和蛋白表达,从而可促进海马神经重塑,这可能为西酞普兰治疗PSD的分子机制之一。 展开更多
关键词 西酞普兰 脑卒中后抑郁 5-HT1A受体 齿状回
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缺血性卒中大鼠海马的Notch信号通路功能的动态变化 被引量：9
2
作者 郭怡菁 张志珺 +3 位作者 王少华 隋毓秀 孙奕 滕皋军 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期346-349,共4页
目的研究Notch通路在局灶性缺血性脑卒中大鼠海马的动态变化,探讨该通路对缺血性卒中后内源性神经前体细胞再生的调控作用。方法以大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血模型,通过Western blott... 目的研究Notch通路在局灶性缺血性脑卒中大鼠海马的动态变化,探讨该通路对缺血性卒中后内源性神经前体细胞再生的调控作用。方法以大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血模型,通过Western blotting法以及Real-time RT-PCR法,于术后19d、28d检测海马Notch通路下游靶基因Hes1、Hes5的蛋白和mRNA表达。结果术后19d,MCAO组Hes1、Hes5蛋白及mRNA表达均分别高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),28d时MCAO组Hes1、Hes5的蛋白及mRNA表达下降,较之对照组差异有统计学意义(均P<0.05),而且低于19d时Hes1、Hes5的表达,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论卒中后的内源性神经再生机制中可能有Notch通路活性动态变化的机制参与,卒中后期Notch通路活性的显著下调可能是促进增殖的神经前体细胞向神经元方向分化的重要分子机制。 展开更多
关键词 脑卒中缺血 NOTCH信号通路 神经发生
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2型糖尿病患者的认知功能与血浆BDNF水平 被引量：14
3
作者 周红 常京豪 +1 位作者 张志珺 滕皋军 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期286-291,共6页
目的探讨2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者认知功能特征及其与血浆脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）水平的关系。方法应用多维度神经心理学量表评估年龄及教育程度相匹配的89例2型DM患者及40例对照... 目的探讨2型糖尿病（diabetes mellitus,DM）患者认知功能特征及其与血浆脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）水平的关系。方法应用多维度神经心理学量表评估年龄及教育程度相匹配的89例2型DM患者及40例对照者的神经认知功能,并结合Peterson的遗忘型轻度认知功能障碍（amnesic mildcognitive impairment,aMCI）标准判定两组中的aMCI患者;采用酶联免疫吸附试验检测血浆BDNF水平。结果 2型DM组连线测试B（trial marking test B,TMTB）、听觉词语记忆测试-延迟回忆和再认（delayed recall and recogni-tion of auditory verbal learning test,AVLT-DR＆RC）、符号数字转换测试（symbol digit modulation test,SDMT）,词语流畅性测试（verbal fluency test,VFT）及画钟测试（clock drawing test,CDT）成绩均明显差于对照组（均P〈0.01）;2型DM与aMCI有较强的关联性[OR=4.032（1.536~10.582）],2型DM中aMCI者AVLT-DR＆RC、VFT、TMTB、CDT、连线测试A（trial marking test A,TMTA）、复杂图形测试-延迟回忆（delayed recall of Rey-Osterrich complex figure test,CFT-DR）成绩均明显差于2型DM非aMCI组（P〈0.05）;2型DM组血浆BDNF水平明显低于对照组（P〈0.01）,但与各项认知评估成绩无相关性（P〉0.05）,仅2型DM组aMCI者血浆BDNF水平与SDMT及CFT-DR测试成绩呈正相关（分别为r=0.522,P〈0.01;r=0.346,P〈0.05）。结论 2型DM患者可出现认知功能损伤,并伴血浆BDNF水平降低;但2型DM的认知功能改变与BDNF水平之间的关系有待进一步研究证实。 展开更多
关键词 2型糖尿病 认知功能 脑源性神经营养因子
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