目的探讨髓母细胞瘤的遗传学异常及其发病机制。方法通过微卫星分析(m icrosatellite analysis)方法,应用7个分别位于10号染色体长臂上PTEN(10q23)和DMBT1(10q25)基因位点的特异性标记物,分析18例髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of hetero...目的探讨髓母细胞瘤的遗传学异常及其发病机制。方法通过微卫星分析(m icrosatellite analysis)方法,应用7个分别位于10号染色体长臂上PTEN(10q23)和DMBT1(10q25)基因位点的特异性标记物,分析18例髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)。结果18例髓母细胞瘤中,位于10q23上的LOH比率为24%(9/37可分析标记);位于10q25上的LOH比率为47%(9/19可分析标记)。结论在髓母细胞瘤中,染色体10q25上高比率的杂合性丢失提示,位于该位点上DMBT1基因的遗传学改变可能在髓母细胞瘤的发病机制中起着重要的作用。展开更多
目的研究T_3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系。方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T_3N_0M_020例,T_3N_1M_021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度...目的研究T_3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系。方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T_3N_0M_020例,T_3N_1M_021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度(MVD)和其他相关抗体(CD44、Ⅳ型胶原、层黏蛋白)的表达,并进行统计学分析。结果CD34MVD计数(CD34表达强度),在T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组分别为43.10±18.22和56.24±28.36,两组比较有显著差异(P<0.05);CD44、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的表达强度,T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组比较无显著差异(P>0.05)。结论CD34与T_3期胃癌组织新生血管形成及淋巴结转移的关系密切,可作为诊断T3期胃癌淋巴结转移的参考指标。展开更多
文摘目的探讨髓母细胞瘤的遗传学异常及其发病机制。方法通过微卫星分析(m icrosatellite analysis)方法,应用7个分别位于10号染色体长臂上PTEN(10q23)和DMBT1(10q25)基因位点的特异性标记物,分析18例髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)。结果18例髓母细胞瘤中,位于10q23上的LOH比率为24%(9/37可分析标记);位于10q25上的LOH比率为47%(9/19可分析标记)。结论在髓母细胞瘤中,染色体10q25上高比率的杂合性丢失提示,位于该位点上DMBT1基因的遗传学改变可能在髓母细胞瘤的发病机制中起着重要的作用。
文摘目的研究T_3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系。方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T_3N_0M_020例,T_3N_1M_021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度(MVD)和其他相关抗体(CD44、Ⅳ型胶原、层黏蛋白)的表达,并进行统计学分析。结果CD34MVD计数(CD34表达强度),在T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组分别为43.10±18.22和56.24±28.36,两组比较有显著差异(P<0.05);CD44、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的表达强度,T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组比较无显著差异(P>0.05)。结论CD34与T_3期胃癌组织新生血管形成及淋巴结转移的关系密切,可作为诊断T3期胃癌淋巴结转移的参考指标。
