期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
小鼠调节性树突状细胞分泌的外泌体诱导免疫耐受的实验研究 被引量:9
1
作者 刘袁媛 范华骅 +4 位作者 任亚娜 杨洁 聂晓绚 赵丽华 林俊杰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第2期406-410,共5页
本研究探讨小鼠调节性树突状细胞(rDC)分泌的外泌体(regulatory exosomes,rDex)诱导免疫耐受的作用,并与正常未成熟树突状细胞的外泌体(immature exosomes,iDex)诱导免疫耐受的作用进行比较。取C57BL/6(H-2b)小鼠骨髓细胞诱导未成熟树... 本研究探讨小鼠调节性树突状细胞(rDC)分泌的外泌体(regulatory exosomes,rDex)诱导免疫耐受的作用,并与正常未成熟树突状细胞的外泌体(immature exosomes,iDex)诱导免疫耐受的作用进行比较。取C57BL/6(H-2b)小鼠骨髓细胞诱导未成熟树突状细胞(iDC),TGF-β1联合IL-10诱导调节性树突状细胞(rDC),流式细胞术检测两种DC的表型。采用超速离心结合膜超滤的方法分别提取rDex和iDex。建立小鼠皮肤移植模型,以C57BL/6小鼠为供者,以BALB/c(H-2d)小鼠为受者,按对受者处理的不同实验分3组,iDex组术前7、3天受者经尾静脉注射10μg供者的iDex,rDex组术前7、3天受者经尾静脉注射10μg供者的rDex,另设PBS对照组,观察移植皮肤存活情况。通过单向混合淋巴细胞反应(MLR)观察供者及非亲缘异基因供者DBA/2对同种异基因小鼠T细胞增殖情况。结果表明:TGF-β1、IL-10可下调DC表面共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达。移植皮片平均存活时间(MST),在对照组为7.8天,iDex组为10.7天,rDex组为18.8天;iDex组的移植皮片MST明显长于对照组(p(0.05);rDex组的移植皮片MST明显长于iDex组(p(0.01)。MLR结果证明iDex组和rDex组B/C小鼠均对C57小鼠的脾细胞产生特异性耐受,尤其是rDex组;对非亲缘异基因DBA供者的脾细胞两组仍表现出强烈的免疫应答。结论:iDex和rDex均有诱导免疫耐受的作用,且rDex作用较iDex作用好。 展开更多
关键词 调节性树突状细胞 外泌体 免疫耐受 皮肤移植
在线阅读 下载PDF
雷帕霉素联合人脐带血CD4^+ CD25^+调节性T细胞治疗胶原诱导性关节炎小鼠的初步研究 被引量:3
2
作者 杨燕 杨懿铭 +4 位作者 李振华 杨洁 任亚娜 谢如峰 范华骅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期67-72,共6页
目的:初步探讨雷帕霉素(Rapa)联合人脐带血CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对胶原诱导性关节炎小鼠的治疗作用。方法:通过体外扩增培养获得人脐带血Tregs;建立牛Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎(CIA)小鼠模型;将CIA小鼠随机分为对照组,Tregs... 目的:初步探讨雷帕霉素(Rapa)联合人脐带血CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对胶原诱导性关节炎小鼠的治疗作用。方法:通过体外扩增培养获得人脐带血Tregs;建立牛Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎(CIA)小鼠模型;将CIA小鼠随机分为对照组,Tregs治疗组,Rapa治疗组,Tregs与Rapa联合治疗组;小鼠骨关节切片进行Safranin O-fast green染色、甲苯胺蓝染色以及HE染色;ELISA法检测CIA小鼠血浆抗Ⅱ型胶原抗体浓度;流式细胞术检测CIA小鼠脾脏CD4+T细胞亚型;检测Tregs在体外对CIA小鼠Ⅱ型胶原特异性CD4+T细胞增殖的抑制功能;Transwell分隔培养法比较非接触培养与直接接触培养中Tregs对CD4+T细胞增殖抑制作用的差异。结果:Tregs与Rapa联合治疗能够延缓疾病发生,显著降低关节炎评分,减少CIA小鼠关节中软骨的破坏以及炎症细胞浸润,降低CIA小鼠血浆中抗胶原总IgG抗体水平以及脾脏中Th17细胞比例;Tregs在体外能够有效抑制CIA小鼠胶原特异性CD4+T细胞的增殖,这种抑制作用主要可能是通过直接接触抑制途径起作用。结论:雷帕霉素联合人脐带血Tregs治疗能够改善CIA小鼠关节炎症状。 展开更多
关键词 脐带血 雷帕霉素 CD4+CD25+调节性T细胞 胶原诱导性关节炎
在线阅读 下载PDF
血小板黏附受体GPIb-IX-V介导的信号通路研究进展 被引量:2
3
作者 胡萍 谢如锋 王志成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第3期419-422,F0003,共5页
血小板在生理性止血和病理性血栓形成中起关键作用。血小板黏附受体GPIb-IX-V复合物能与血管性血友病因子(VWF)、P-选择素、凝血酶等结合,在血小板血栓形成的起始阶段和凝血过程中起重要作用。磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2(PLA2)、14-3-3ζ... 血小板在生理性止血和病理性血栓形成中起关键作用。血小板黏附受体GPIb-IX-V复合物能与血管性血友病因子(VWF)、P-选择素、凝血酶等结合,在血小板血栓形成的起始阶段和凝血过程中起重要作用。磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2(PLA2)、14-3-3ζ蛋白、细胞骨架等参与GPIb-IX-V介导的信号通路,现就GPIb-IX-V复合物介导的信号通路作一综述。 展开更多
关键词 血小板 糖蛋白 信号通路 血栓 止血
在线阅读 下载PDF
抗霉素A诱导血小板凋亡的分子机制研究 被引量:1
4
作者 胡萍 朱永明 +1 位作者 谢如锋 王志成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第11期1588-1593,共6页
目的探讨抗霉素A(AMA)诱导血小板凋亡及其分子机制。方法取健康志愿者单采血小板,离心洗涤得到洗涤血小板,将洗涤血小板与不同浓度的AMA孵育后,流式细胞术检测线粒体跨膜电位(ΔΨm)去极化、磷脂酰丝氨酸(PS)暴露、细胞内活性氧(ROS)、... 目的探讨抗霉素A(AMA)诱导血小板凋亡及其分子机制。方法取健康志愿者单采血小板,离心洗涤得到洗涤血小板,将洗涤血小板与不同浓度的AMA孵育后,流式细胞术检测线粒体跨膜电位(ΔΨm)去极化、磷脂酰丝氨酸(PS)暴露、细胞内活性氧(ROS)、线粒体ROS、P-选择素表达和整合素αⅡbβ3活化;Western blot法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的活化。在抑制试验中,先将洗涤血小板与线粒体靶向的ROS拮抗剂Mito-TEMPO预孵育,然后再与AMA孵育,流式细胞术检测相关凋亡指标。结果AMA剂量依赖性诱导血小板ΔΨm去极化、PS暴露、细胞内ROS和线粒体ROS升高以及Caspase-3活化;但是AMA不能诱导血小板活化。线粒体靶向的ROS拮抗剂抑制AMA诱导的血小板ΔΨm去极化、PS暴露、Caspase-3活化以及线粒体ROS的生成。结论 AMA能够诱导血小板发生凋亡,线粒体ROS可能在AMA诱导的血小板凋亡过程中起重要作用。 展开更多
关键词 血小板 凋亡 抗霉素A 线粒体 活性氧
在线阅读 下载PDF
六亚甲基二乙酰胺体外诱导HL-60细胞分化的机制 被引量:3
5
作者 王钦红 范华骅 +4 位作者 陈勤奋 高跞 刘燕 谢彦辉 谢毅 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第1期1-4,共4页
目的 探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)体外诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞分化的分子机制。方法 HL-60细胞与HMBA体外培养3d;运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b、CD14及细胞内Cyclin D、Cyclin E、p27抗原;半定量RT-PCR分析c-... 目的 探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)体外诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞分化的分子机制。方法 HL-60细胞与HMBA体外培养3d;运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b、CD14及细胞内Cyclin D、Cyclin E、p27抗原;半定量RT-PCR分析c-myc、Rb基因mRNA的表达。结果 HL-60细胞经HMBA处理后显示CD11b表达显著增高;胞内抗原Cyclin E表达显著下降,Cyclin D、p27表达显著增高,并呈剂量依赖关系;RT-PCR反应显示c-myc mRNA表达显著下调,Rb mRNA表达显著增高。结论 HMBA能体外诱导HL-60细胞分化,其机制可能是通过下调Cyclin E、上调p27;同时使得增殖分化相关基因c-myc mRNA表达下调、Rb MRNA表达上调而使细胞阻滞于G1期,抑制细胞增殖,诱导细胞分化。 展开更多
关键词 六亚甲基二乙酰胺 体外 HL-60细胞株 细胞分化 急性早幼粒细胞白血病
在线阅读 下载PDF
脐血与外周血NKT细胞的体外扩增及其表型比较 被引量:2
6
作者 刘嬿 范华骅 +5 位作者 阮鸣 高跞 聂晓绚 杨懿铭 陆华中 高峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第1期128-132,共5页
为了建立体外有效扩增脐血与外周血天然杀伤T细胞(NKT细胞)的方法并研究其表型的差异,分别采用单加IL-2及同时加IL-2和α-半乳糖神经酰胺(α-Galcer)的方法,从人脐血单个核细胞(UCB-MNC)和人外周血单个核细胞(PB-MNC)中扩增NKT细胞;用... 为了建立体外有效扩增脐血与外周血天然杀伤T细胞(NKT细胞)的方法并研究其表型的差异,分别采用单加IL-2及同时加IL-2和α-半乳糖神经酰胺(α-Galcer)的方法,从人脐血单个核细胞(UCB-MNC)和人外周血单个核细胞(PB-MNC)中扩增NKT细胞;用流式细胞检测技术测定NKT细胞(TCR Vα24+TCR Vβ11+)的比例及其它表型特征。结果显示:UCB-MNC在第7天时,其TCR Vαβ+NKT细胞的扩增量占淋巴细胞的(24.48±4·19)%,是原来的(8.74±4.37)×102倍(P<0.01),而且大多不表达NK1.1(CD161);TCR Vβ11+较TCRVα24+高表达;第14天时,PB-MNC中的TCR Vαβ+NKT细胞扩增量占淋巴细胞的(11.1±3.61)%,是原来的(3·72±2·01)×102倍(P<0.01),且NK1.1高表达,TCR Vβ11+与TCR Vα24+表达率基本一致。结论:α-Galcer对NKT细胞有特异的扩增功能,且脐血NKT的扩增效率较外周血高。以表型划分,脐血中的NKT细胞多为NK1.1-,而外周血多为NK1.1+,是一种新的NKT细胞亚型。 展开更多
关键词 脐血 外周血 NKT细胞 Α-GALCER 细胞表型
在线阅读 下载PDF
S1P/S1PR信号通路对中性粒细胞功能的影响
7
作者 王中英 谢如锋 +3 位作者 杨洁 任亚娜 杨懿铭 范华骅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期989-994,共6页
本研究旨在检测1-磷酸鞘氨醇(S1P)对fMLP活化的中性粒细胞的引发作用,检测粒细胞活化后发生呼吸爆发的产物,并探究S1P引发作用的信号通路。流式细胞术检测新鲜分离的中性粒细胞的状态;高铁细胞色素C还原法间接计算超氧阴离子(O2-)释放量... 本研究旨在检测1-磷酸鞘氨醇(S1P)对fMLP活化的中性粒细胞的引发作用,检测粒细胞活化后发生呼吸爆发的产物,并探究S1P引发作用的信号通路。流式细胞术检测新鲜分离的中性粒细胞的状态;高铁细胞色素C还原法间接计算超氧阴离子(O2-)释放量;二氢罗丹明123流式细胞术检测粒细胞的呼吸爆发程度;免疫印迹法检测PI3K-Akt信号通路相关蛋白的表达。结果表明,S1P预处理后fMLP活化的粒细胞所释放的O2-量明显增高;S1P引发的fMLP活化组中,罗丹明123的平均荧光强度明显高于fMLP单独处理组;PI3K及Akt蛋白参与了粒细胞呼吸爆发的信号传递。结论:S1P是一种新的粒细胞引发试剂,较高浓度S1P(10-6μmol/L)能够引发fMLP活化的中性粒细胞发生呼吸爆发;该信号通路可能为S1P与粒细胞上的S1P受体作用,活化下游的PI3K,再通过Akt传递信号,最终活化NADPH氧化酶,发生呼吸爆发。 展开更多
关键词 中性粒细胞 呼吸爆发 1-磷酸鞘氨醇 超氧阴离子 磷酸肌醇-3-激酶
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部