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白介素35在炎性肠疾病中的抗炎作用机制
被引量：
4
1
作者
卢战军
胡洋洋
+6 位作者
李思思
臧丽娟
蒋巍亮
吴坚炯
巫协宁
曾悦
王兴鹏
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期499-506,共8页
目的:研究IL-35在炎性肠疾病中的抗炎作用及相关机制。方法:BALB/c雌性小鼠共30只,随机分为对照组、模型组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d)、IL-35组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d,第2～5天腹腔注射IL-35 2μg/d),每组10只。每天对小鼠进行疾病活动指...
目的:研究IL-35在炎性肠疾病中的抗炎作用及相关机制。方法:BALB/c雌性小鼠共30只,随机分为对照组、模型组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d)、IL-35组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d,第2～5天腹腔注射IL-35 2μg/d),每组10只。每天对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分; 7 d后处死小鼠,留取血清和肠道组织,观察结肠大体形态; HE染色观察各组结肠组织病理形态变化;流式细胞术检测各组结肠组织中巨噬细胞极化情况;实时定量RT-PCR检测各组结肠组织中细胞因子IL-6、TNF-α、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10和Src同源系列2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)的mRNA表达量;免疫组织化学法检测各组结肠组织中SHIP1的表达及分布情况;蛋白质印迹法检测各组结肠组织中SHIP1蛋白的表达。结果:模型组在实验过程中DAI评分较对照组增加,而IL-35组自第4天起DAI评分较模型组减少(均P<0.01);与对照组比较,模型组结肠明显缩短(P<0.05),而IL-35组的结肠长度长于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,IL-35组炎症细胞浸润减少、黏膜组织炎症评分和腺窝破坏组织评分较模型组减少(均P<0.05); IL-35组结肠组织中促炎因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的mRNA相对表达量较模型组减少,而抑炎因子IL-10的mRNA相对表达量较模型组增加(均P<0.05);与对照组比较,模型组M1型巨噬细胞比例增加(P<0.05),而IL-35组M1型巨噬细胞的比例较模型组减少(P<0.05); IL-35组小鼠结肠组织中SHIP1mRNA和蛋白相对表达量均较模型组增加(均P<0.05)。结论:在炎性肠疾病中,IL-35可以通过调控SHIP1表达抑制M1型巨噬细胞极化,以及调节炎症因子的表达发挥抗炎作用。
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关键词
炎性肠疾病/病理生理学
白细胞介素类/代谢
免疫组织化学
印迹法
蛋白质
随机对照试验
疾病模型
动物
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职称材料
前列腺素E2重塑胰腺肿瘤微环境的作用机制研究进展
被引量：
1
2
作者
梁雨
江明杰
田聆
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期923-928,共6页
胰腺癌是一种高度恶性、预后极差的癌症。目前,已发现炎症因子前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)通过重塑肿瘤微环境,促进肿瘤的发生发展。一方面,PGE2可作用于胰腺癌微环境中的免疫细胞、肿瘤细胞、成纤维细胞及内皮细胞等,使之能更...
胰腺癌是一种高度恶性、预后极差的癌症。目前,已发现炎症因子前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)通过重塑肿瘤微环境,促进肿瘤的发生发展。一方面,PGE2可作用于胰腺癌微环境中的免疫细胞、肿瘤细胞、成纤维细胞及内皮细胞等,使之能更好地支持胰腺癌的生长、侵袭和远处转移。另一方面,肿瘤细胞释放的外泌体又影响了PGE2的合成、释放和摄取,提高了PGE2重塑微环境的能力。此外,PGE2还通过促进肿瘤再增殖和上皮间质转化等机制,增加了肿瘤细胞对治疗的抗性。因此,PGE2可能是干预胰腺癌的潜在治疗靶点。
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关键词
前列腺素E2
胰腺癌
外泌体
肿瘤微环境
肿瘤再增殖
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职称材料
脱氧胆酸对C57BL/6小鼠回肠类器官生长的影响
3
作者
楼俪泓
曾悦
+2 位作者
周慧
陆颖影
王兴鹏
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期6-12,共7页
目的建立小鼠小肠类器官培养系统,探讨脱氧胆酸(DCA)对小肠类器官生长的影响。方法取8周龄C57BL/6小鼠末段回肠,EDTA法分离,收集隐窝后Matrigel基质胶包埋,于完整培养基中培养。以无水酒精和正常小肠类器官为对照,予100μmol/L高浓度DC...
目的建立小鼠小肠类器官培养系统,探讨脱氧胆酸(DCA)对小肠类器官生长的影响。方法取8周龄C57BL/6小鼠末段回肠,EDTA法分离,收集隐窝后Matrigel基质胶包埋,于完整培养基中培养。以无水酒精和正常小肠类器官为对照,予100μmol/L高浓度DCA短期干预2 d,10μmol/L DCA长期干预10 d,并去除DCA后再长期培养10 d,观察类器官的生长和出芽情况。结果高浓度DCA短期干预类器官,肠道类器官球形结构形成率、肠道类器官结构[形成率、类器官演化率和出芽数量均明显减少(P<0.05),短期去除DCA四项指标仍减少(P<0.05),长期去除DCA后仅肠道类器官结构形成率和出芽数量减少(P<0.05)。低浓度DCA短期干预肠道类器官结构形成率和出芽数量减小(P<0.05),长期干预肠道类器官球形结构形成率、肠道类器官结构形成率和出芽数量明显减少(P<0.05),去除DCA后仅肠道类器官结构形成率和出芽数量低于正常(P<0.05)。结论本研究成功建立小鼠小肠类器官培养技术,DCA损伤小肠类器官并影响其生长,长期去除DCA后可部分恢复其功能。
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关键词
类器官
隐窝
脱氧胆酸
小肠干细胞
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职称材料
题名
白介素35在炎性肠疾病中的抗炎作用机制
被引量：
4
1
作者
卢战军
胡洋洋
李思思
臧丽娟
蒋巍亮
吴坚炯
巫协宁
曾悦
王兴鹏
机构
南京医科大学附属
上海
一院临床医学院消化科
上海
交通大学附属第一人民医院消化科
上海市胰腺疾病重点实验室
上海
交通大学附属第一人民医院病理中心
出处
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期499-506,共8页
基金
国家自然科学基金(81802318)
文摘
目的:研究IL-35在炎性肠疾病中的抗炎作用及相关机制。方法:BALB/c雌性小鼠共30只,随机分为对照组、模型组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d)、IL-35组(口服4%葡聚糖硫酸钠7 d,第2～5天腹腔注射IL-35 2μg/d),每组10只。每天对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分; 7 d后处死小鼠,留取血清和肠道组织,观察结肠大体形态; HE染色观察各组结肠组织病理形态变化;流式细胞术检测各组结肠组织中巨噬细胞极化情况;实时定量RT-PCR检测各组结肠组织中细胞因子IL-6、TNF-α、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10和Src同源系列2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)的mRNA表达量;免疫组织化学法检测各组结肠组织中SHIP1的表达及分布情况;蛋白质印迹法检测各组结肠组织中SHIP1蛋白的表达。结果:模型组在实验过程中DAI评分较对照组增加,而IL-35组自第4天起DAI评分较模型组减少(均P<0.01);与对照组比较,模型组结肠明显缩短(P<0.05),而IL-35组的结肠长度长于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,IL-35组炎症细胞浸润减少、黏膜组织炎症评分和腺窝破坏组织评分较模型组减少(均P<0.05); IL-35组结肠组织中促炎因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的mRNA相对表达量较模型组减少,而抑炎因子IL-10的mRNA相对表达量较模型组增加(均P<0.05);与对照组比较,模型组M1型巨噬细胞比例增加(P<0.05),而IL-35组M1型巨噬细胞的比例较模型组减少(P<0.05); IL-35组小鼠结肠组织中SHIP1mRNA和蛋白相对表达量均较模型组增加(均P<0.05)。结论:在炎性肠疾病中,IL-35可以通过调控SHIP1表达抑制M1型巨噬细胞极化,以及调节炎症因子的表达发挥抗炎作用。
关键词
炎性肠疾病/病理生理学
白细胞介素类/代谢
免疫组织化学
印迹法
蛋白质
随机对照试验
疾病模型
动物
Keywords
Inflammatory bowel diseases/physiopathology
Interleukins/ metabolism
Immunohistochemistry
Blotting,western
Randomized controlled trial
Disease models,animal
分类号
R574 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
前列腺素E2重塑胰腺肿瘤微环境的作用机制研究进展
被引量：
1
2
作者
梁雨
江明杰
田聆
机构
上海
交通大学附属第一人民医院临床转化研究中心暨
上海市胰腺疾病重点实验室
出处
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期923-928,共6页
基金
国家自然科学基金(81773073)
上海市自然科学基金(16ZR1427500)~~
文摘
胰腺癌是一种高度恶性、预后极差的癌症。目前,已发现炎症因子前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)通过重塑肿瘤微环境,促进肿瘤的发生发展。一方面,PGE2可作用于胰腺癌微环境中的免疫细胞、肿瘤细胞、成纤维细胞及内皮细胞等,使之能更好地支持胰腺癌的生长、侵袭和远处转移。另一方面,肿瘤细胞释放的外泌体又影响了PGE2的合成、释放和摄取,提高了PGE2重塑微环境的能力。此外,PGE2还通过促进肿瘤再增殖和上皮间质转化等机制,增加了肿瘤细胞对治疗的抗性。因此,PGE2可能是干预胰腺癌的潜在治疗靶点。
关键词
前列腺素E2
胰腺癌
外泌体
肿瘤微环境
肿瘤再增殖
Keywords
prostaglandin E2
pancreatic cancer
exosomes
tumor microenvironment
tumor repopulation
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
脱氧胆酸对C57BL/6小鼠回肠类器官生长的影响
3
作者
楼俪泓
曾悦
周慧
陆颖影
王兴鹏
机构
南京医科大学附属
上海
一院临床医学院消化科
上海
交通大学附属第一人民医院国际医疗保健中心
上海
交通大学附属第一人民医院消化科
上海市胰腺疾病重点实验室
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第1期6-12,共7页
基金
上海交通大学医工交叉基金(YG2014ZD10)
上海交通大学医工交叉基金(YG2015MS29)
上海市胰腺疾病重点实验室开放课题(SPDF2013004)
文摘
目的建立小鼠小肠类器官培养系统,探讨脱氧胆酸(DCA)对小肠类器官生长的影响。方法取8周龄C57BL/6小鼠末段回肠,EDTA法分离,收集隐窝后Matrigel基质胶包埋,于完整培养基中培养。以无水酒精和正常小肠类器官为对照,予100μmol/L高浓度DCA短期干预2 d,10μmol/L DCA长期干预10 d,并去除DCA后再长期培养10 d,观察类器官的生长和出芽情况。结果高浓度DCA短期干预类器官,肠道类器官球形结构形成率、肠道类器官结构[形成率、类器官演化率和出芽数量均明显减少(P<0.05),短期去除DCA四项指标仍减少(P<0.05),长期去除DCA后仅肠道类器官结构形成率和出芽数量减少(P<0.05)。低浓度DCA短期干预肠道类器官结构形成率和出芽数量减小(P<0.05),长期干预肠道类器官球形结构形成率、肠道类器官结构形成率和出芽数量明显减少(P<0.05),去除DCA后仅肠道类器官结构形成率和出芽数量低于正常(P<0.05)。结论本研究成功建立小鼠小肠类器官培养技术,DCA损伤小肠类器官并影响其生长,长期去除DCA后可部分恢复其功能。
关键词
类器官
隐窝
脱氧胆酸
小肠干细胞
Keywords
organoids
crypts
deoxycholic acid
intestinal stem cells
分类号
R574 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
白介素35在炎性肠疾病中的抗炎作用机制
卢战军
胡洋洋
李思思
臧丽娟
蒋巍亮
吴坚炯
巫协宁
曾悦
王兴鹏
《浙江大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2018
4
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职称材料
2
前列腺素E2重塑胰腺肿瘤微环境的作用机制研究进展
梁雨
江明杰
田聆
《上海交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2019
1
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职称材料
3
脱氧胆酸对C57BL/6小鼠回肠类器官生长的影响
楼俪泓
曾悦
周慧
陆颖影
王兴鹏
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
0
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职称材料
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