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没药甾酮下调PI3K/Akt通路增强替莫唑胺抗脑胶质瘤细胞增殖作用
被引量：
11
1
作者
汤兆奇
王克生
徐宏彬
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期1098-1103,共6页
目的 探讨没药甾酮增强替莫唑胺抗人脑胶质瘤细胞增殖的作用及机制。方法分别用CCK-8、Hoechst 33342染色和流式细胞术、Western blot检测没药甾酮、替莫唑胺单药及联合对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、PI3K/Akt通路活性,以及凋亡相关...
目的 探讨没药甾酮增强替莫唑胺抗人脑胶质瘤细胞增殖的作用及机制。方法分别用CCK-8、Hoechst 33342染色和流式细胞术、Western blot检测没药甾酮、替莫唑胺单药及联合对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、PI3K/Akt通路活性,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达影响。结果与替莫唑胺(1~400 μmol·L^-1)单药组相比,没药甾酮(30 μmol·L^-1)联合替莫唑胺(1~400 μmol·L^-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的抗增殖作用;与替莫唑胺(400 μmol·L^-1)单药组相比,没药甾酮(30 μmol·L^-1)联合替莫唑胺(400 μmol·L^-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的凋亡诱导作用(P<0.01);与替莫唑胺(400 μmol·L^-1)单药组相比,没药甾酮(30 μmol·L^-1)联合替莫唑胺(400 μmol·L^-1)明显下调PI3K、p-PI3K p110、p-Akt(Ser473)和Bcl-2的表达。结论没药甾酮可通过下调PI3K/Akt通路,增强替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用。
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关键词
没药甾酮
脑胶质瘤
替莫唑胺
增殖
凋亡
机制
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职称材料
2-BP对中性粒细胞趋化性的抑制作用
被引量：
2
2
作者
孙锦霞
王瑞
+2 位作者
谭笑
焦琛琛
黄钟
《深圳大学学报（理工版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期625-630,共6页
为研究棕榈酰化对中性粒细胞趋化性的调节作用,利用2-溴棕榈酸(2-bromopalmitate,2-BP)或棕榈酸(palmitate)预处理来源于骨髓的中性粒细胞.采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测中性粒细胞的存活率和中性粒细胞内F-肌动蛋白(F-actin...
为研究棕榈酰化对中性粒细胞趋化性的调节作用,利用2-溴棕榈酸(2-bromopalmitate,2-BP)或棕榈酸(palmitate)预处理来源于骨髓的中性粒细胞.采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测中性粒细胞的存活率和中性粒细胞内F-肌动蛋白(F-actin)的生成;通过免疫荧光分析中性粒细胞内F-actin的极化;利用细胞迁移试验检测中性粒细胞的迁移能力;通过免疫印迹的实验方法检测蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化AKT的表达.结果发现,2-BP预处理显著抑制了中性粒细胞内F-actin极化,且抑制了中性粒细胞向趋化肽N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(N-formylmethionyl-leucyl-phenylalanine,f MLP)迁移的能力,而棕榈酸预处理显著促进了中性粒细胞内F-肌动蛋白极化.两者对F-actin生成和AKT的磷酸化均无影响.研究结果表明,2-BP处理可能通过影响F-actin的极化抑制了中性粒细胞向f MLP的趋化活性.
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关键词
中性粒细胞
2-溴棕榈酸
F-肌动蛋白极化
趋化性
免疫荧光
流式细胞术
免疫印迹
细胞迁移
磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路
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职称材料
题名
没药甾酮下调PI3K/Akt通路增强替莫唑胺抗脑胶质瘤细胞增殖作用
被引量：
11
1
作者
汤兆奇
王克生
徐宏彬
机构
南京医科大学
上海
十
院临床医学院
上海市第十人民医院中心实验室
上海市
第十
人民医院
药学部
上海市
第十
人民医院
崇明分院药剂科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第8期1098-1103,共6页
基金
上海市崇明区科委“可持续发展科技创新行动计划”项目(No CKY2018-25)
文摘
目的 探讨没药甾酮增强替莫唑胺抗人脑胶质瘤细胞增殖的作用及机制。方法分别用CCK-8、Hoechst 33342染色和流式细胞术、Western blot检测没药甾酮、替莫唑胺单药及联合对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、PI3K/Akt通路活性,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达影响。结果与替莫唑胺(1~400 μmol·L^-1)单药组相比,没药甾酮(30 μmol·L^-1)联合替莫唑胺(1~400 μmol·L^-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的抗增殖作用;与替莫唑胺(400 μmol·L^-1)单药组相比,没药甾酮(30 μmol·L^-1)联合替莫唑胺(400 μmol·L^-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的凋亡诱导作用(P<0.01);与替莫唑胺(400 μmol·L^-1)单药组相比,没药甾酮(30 μmol·L^-1)联合替莫唑胺(400 μmol·L^-1)明显下调PI3K、p-PI3K p110、p-Akt(Ser473)和Bcl-2的表达。结论没药甾酮可通过下调PI3K/Akt通路,增强替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用。
关键词
没药甾酮
脑胶质瘤
替莫唑胺
增殖
凋亡
机制
Keywords
guggulsterone
glioblastoma
temozolomide
proliferation
apoptosis
mechanism
分类号
R282.71 [医药卫生—中药学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
2-BP对中性粒细胞趋化性的抑制作用
被引量：
2
2
作者
孙锦霞
王瑞
谭笑
焦琛琛
黄钟
机构
深圳大学医学部
中心实验室
聊城大学药学院
上海市第十人民医院中心实验室
同济大学医学院
出处
《深圳大学学报（理工版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期625-630,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(31401217)
中国博士后科学基金资助项目(2014M0560672)
深圳市科技基础研究计划资助项目(JCYJ20150403091443312)~~
文摘
为研究棕榈酰化对中性粒细胞趋化性的调节作用,利用2-溴棕榈酸(2-bromopalmitate,2-BP)或棕榈酸(palmitate)预处理来源于骨髓的中性粒细胞.采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测中性粒细胞的存活率和中性粒细胞内F-肌动蛋白(F-actin)的生成;通过免疫荧光分析中性粒细胞内F-actin的极化;利用细胞迁移试验检测中性粒细胞的迁移能力;通过免疫印迹的实验方法检测蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化AKT的表达.结果发现,2-BP预处理显著抑制了中性粒细胞内F-actin极化,且抑制了中性粒细胞向趋化肽N-甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(N-formylmethionyl-leucyl-phenylalanine,f MLP)迁移的能力,而棕榈酸预处理显著促进了中性粒细胞内F-肌动蛋白极化.两者对F-actin生成和AKT的磷酸化均无影响.研究结果表明,2-BP处理可能通过影响F-actin的极化抑制了中性粒细胞向f MLP的趋化活性.
关键词
中性粒细胞
2-溴棕榈酸
F-肌动蛋白极化
趋化性
免疫荧光
流式细胞术
免疫印迹
细胞迁移
磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路
Keywords
neutrophil
2-bromopalmitate（2-BP）
F_actin polarization
chemotaxis
immuno-fluorescence
flow cytometry
western blot
cell migration
phosphatidylinositol 3-kinase-AKT signaling pathway
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
没药甾酮下调PI3K/Akt通路增强替莫唑胺抗脑胶质瘤细胞增殖作用
汤兆奇
王克生
徐宏彬
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
11
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职称材料
2
2-BP对中性粒细胞趋化性的抑制作用
孙锦霞
王瑞
谭笑
焦琛琛
黄钟
《深圳大学学报（理工版）》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2017
2
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