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原发性胆汁性胆管炎的遗传学研究现状
被引量:
1
1
作者
李奕康
马雄
唐茹琦
《临床肝胆病杂志》
CAS
2017年第11期2105-2111,共7页
原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种具有明显遗传易感性的自身免疫性肝病。近年来开展的全基因组关联分析和基因芯片等遗传学研究,在揭示PBC的发病机制中发挥着重要的作用。PBC的易感基因主要分为人类白细胞抗原基因和非人类白细胞抗原基因...
原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种具有明显遗传易感性的自身免疫性肝病。近年来开展的全基因组关联分析和基因芯片等遗传学研究,在揭示PBC的发病机制中发挥着重要的作用。PBC的易感基因主要分为人类白细胞抗原基因和非人类白细胞抗原基因两大类,其易感位点大多与免疫调节相关,表明免疫调节通路紊乱可能在PBC的发病中起关键作用。此外,这些候选基因的加权基因风险评分在一定程度上可能预测PBC的发病风险。如今,约有1/3的PBC患者对现有的PBC标准治疗药物熊去氧胆酸反应不佳。因此,易感基因对应的靶向药物有望成为有效的替代疗法。
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关键词
胆管炎
胆汁性
胆汁淤积
疾病遗传易感性
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职称材料
高糖环境HGF和TGF-β表达对肾成纤维细胞周期的影响
被引量:
3
2
作者
牟 姗
张庆怡
+2 位作者
倪兆慧
罗鸿予
沈冠凤
《上海第二医科大学学报》
CSCD
2002年第3期201-204,共4页
目的探讨HGF和TGF-β对高糖作用下的肾间质成纤维细胞周期的影响,以及作用机理。方法取肾肿瘤切除的正常极肾脏组织,贴壁法培养肾间质成纤维细胞。细胞分别培养于不同的葡萄糖培养液中,另设相同渗透压的甘露醇组。采用流式细胞仪检测细...
目的探讨HGF和TGF-β对高糖作用下的肾间质成纤维细胞周期的影响,以及作用机理。方法取肾肿瘤切除的正常极肾脏组织,贴壁法培养肾间质成纤维细胞。细胞分别培养于不同的葡萄糖培养液中,另设相同渗透压的甘露醇组。采用流式细胞仪检测细胞周期,MTT方法检测细胞增殖,RT-PCR方法对细胞表达HGF和TGF-β进行检测。结果 高浓度葡萄糖作用早期,细胞增殖旺盛,然而随着高糖的持续刺激,细胞增殖发生停滞,同时诱导细胞发生肥大反应。同时观察到高糖作用的早期HGF表达升高,随着作用的持续时间延长,其表达量下降,而TGF-β出现持续的高表达,同时外源加入HGF可以抑制TGF-β的表达。结论高糖作用下的肾间质成纤维细胞早期出现自限性增殖后细胞增殖停滞,出现肥大。这与HGF和TGF-β的表达差异相关。
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关键词
高糖环境
糖尿病肾病
细胞肥大
细胞周期
肝细胞生长因子
转化生长因子
肾成纤维细胞
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职称材料
非酒精性脂肪肝炎脂质过氧化对前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达的影响
3
作者
张洁
倪培华
李继强
《上海第二医科大学学报》
CSCD
北大核心
2005年第6期553-556,共4页
目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)形成过程中脂质过氧化对前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达的影响。方法通过高脂饮食制备大鼠高脂血症性脂肪肝模型,并在第20、22周分批处死,采用半定量RTPCR检测肝组织前胶原Ⅰ、ⅢmRNA的表达,测定血清和肝组织...
目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)形成过程中脂质过氧化对前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达的影响。方法通过高脂饮食制备大鼠高脂血症性脂肪肝模型,并在第20、22周分批处死,采用半定量RTPCR检测肝组织前胶原Ⅰ、ⅢmRNA的表达,测定血清和肝组织丙二酰二醛(MDA)含量,并行肝组织学改变的观察。结果模型组肝组织出现明显脂肪变性和炎症坏死并伴有程度不同的纤维化,在第22周肝组织前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达模型组明显高于正常对照组(P<0.05)。血清和肝脏MDA含量,模型组也显著高于正常对照组(P<0.05)。在第22周血清和肝脏中MDA含量与肝组织前胶原ⅠmRNA表达呈正相关(r=0.68,P<0.01;r=0.66,P<0.01),与前胶原ⅢmRNA无相关性。结论NASH肝纤维化程度与前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达增强相一致;脂质过氧化反应可能对前胶原Ⅰ表达起重要作用。
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关键词
非酒精性脂肪肝炎
MRNA表达
胶原Ⅰ
定量RT-PCR检测
ⅢmRNA
高脂血症性脂肪肝
脂质过氧化反应
正常对照组
肝纤维化程度
肝组织
丙二酰二醛
组织学改变
MDA含量
形成过程
高脂饮食
炎症坏死
脂肪变性
表达模型
NASH
表达增强
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职称材料
胆汁淤积导致肝纤维化的机制及其阻断策略
被引量:
16
4
作者
陈瑞玲
马雄
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2019年第2期247-251,共5页
胆汁淤积是指胆汁流形成、分泌和排泄障碍的一种病理状态,而肝纤维化是肝损伤引起的组织修复过程。胆汁淤积性肝病是由胆汁淤积、胆管渐进性破坏和肝内炎症持续存在所导致的一种慢性肝病,引起胆管细胞和肝细胞损伤,并逐步进展为肝纤维...
胆汁淤积是指胆汁流形成、分泌和排泄障碍的一种病理状态,而肝纤维化是肝损伤引起的组织修复过程。胆汁淤积性肝病是由胆汁淤积、胆管渐进性破坏和肝内炎症持续存在所导致的一种慢性肝病,引起胆管细胞和肝细胞损伤,并逐步进展为肝纤维化。结合目前的研究进展,对胆汁淤积导致肝纤维化的发生机制和阻断策略作一综述。
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关键词
胆汁淤积
肝硬化
胆汁酸类和盐类
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职称材料
题名
原发性胆汁性胆管炎的遗传学研究现状
被引量:
1
1
作者
李奕康
马雄
唐茹琦
机构
f
上海
交通大学医学院附属仁济医院
消化
内科、
上海市消化病研究所
出处
《临床肝胆病杂志》
CAS
2017年第11期2105-2111,共7页
文摘
原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种具有明显遗传易感性的自身免疫性肝病。近年来开展的全基因组关联分析和基因芯片等遗传学研究,在揭示PBC的发病机制中发挥着重要的作用。PBC的易感基因主要分为人类白细胞抗原基因和非人类白细胞抗原基因两大类,其易感位点大多与免疫调节相关,表明免疫调节通路紊乱可能在PBC的发病中起关键作用。此外,这些候选基因的加权基因风险评分在一定程度上可能预测PBC的发病风险。如今,约有1/3的PBC患者对现有的PBC标准治疗药物熊去氧胆酸反应不佳。因此,易感基因对应的靶向药物有望成为有效的替代疗法。
关键词
胆管炎
胆汁性
胆汁淤积
疾病遗传易感性
Keywords
cholangitis, biliary
cholestasis
genetic predisposition to disease
分类号
R575.22 [医药卫生—消化系统]
在线阅读
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职称材料
题名
高糖环境HGF和TGF-β表达对肾成纤维细胞周期的影响
被引量:
3
2
作者
牟 姗
张庆怡
倪兆慧
罗鸿予
沈冠凤
机构
上海
第二医科大学仁济医院肾内科
上海市消化病研究所
出处
《上海第二医科大学学报》
CSCD
2002年第3期201-204,共4页
文摘
目的探讨HGF和TGF-β对高糖作用下的肾间质成纤维细胞周期的影响,以及作用机理。方法取肾肿瘤切除的正常极肾脏组织,贴壁法培养肾间质成纤维细胞。细胞分别培养于不同的葡萄糖培养液中,另设相同渗透压的甘露醇组。采用流式细胞仪检测细胞周期,MTT方法检测细胞增殖,RT-PCR方法对细胞表达HGF和TGF-β进行检测。结果 高浓度葡萄糖作用早期,细胞增殖旺盛,然而随着高糖的持续刺激,细胞增殖发生停滞,同时诱导细胞发生肥大反应。同时观察到高糖作用的早期HGF表达升高,随着作用的持续时间延长,其表达量下降,而TGF-β出现持续的高表达,同时外源加入HGF可以抑制TGF-β的表达。结论高糖作用下的肾间质成纤维细胞早期出现自限性增殖后细胞增殖停滞,出现肥大。这与HGF和TGF-β的表达差异相关。
关键词
高糖环境
糖尿病肾病
细胞肥大
细胞周期
肝细胞生长因子
转化生长因子
肾成纤维细胞
Keywords
diabetic nephropathy
renal hypertrophy
cell cycle
hepatocyte growth factor
TGF -β
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
非酒精性脂肪肝炎脂质过氧化对前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达的影响
3
作者
张洁
倪培华
李继强
机构
上海
第二医科大学仁济医院检验科
上海
第二医科大学检验系科
上海
第二医科大学仁济医院
上海市消化病研究所
出处
《上海第二医科大学学报》
CSCD
北大核心
2005年第6期553-556,共4页
基金
上海市自然科学基金(03ZR14045)资助项目.
文摘
目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)形成过程中脂质过氧化对前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达的影响。方法通过高脂饮食制备大鼠高脂血症性脂肪肝模型,并在第20、22周分批处死,采用半定量RTPCR检测肝组织前胶原Ⅰ、ⅢmRNA的表达,测定血清和肝组织丙二酰二醛(MDA)含量,并行肝组织学改变的观察。结果模型组肝组织出现明显脂肪变性和炎症坏死并伴有程度不同的纤维化,在第22周肝组织前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达模型组明显高于正常对照组(P<0.05)。血清和肝脏MDA含量,模型组也显著高于正常对照组(P<0.05)。在第22周血清和肝脏中MDA含量与肝组织前胶原ⅠmRNA表达呈正相关(r=0.68,P<0.01;r=0.66,P<0.01),与前胶原ⅢmRNA无相关性。结论NASH肝纤维化程度与前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达增强相一致;脂质过氧化反应可能对前胶原Ⅰ表达起重要作用。
关键词
非酒精性脂肪肝炎
MRNA表达
胶原Ⅰ
定量RT-PCR检测
ⅢmRNA
高脂血症性脂肪肝
脂质过氧化反应
正常对照组
肝纤维化程度
肝组织
丙二酰二醛
组织学改变
MDA含量
形成过程
高脂饮食
炎症坏死
脂肪变性
表达模型
NASH
表达增强
Keywords
procollagenⅠmRNA
malondialdehyde
nonalcoholic steatohepatitis
hepatic fibrosis
分类号
R575.1 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
胆汁淤积导致肝纤维化的机制及其阻断策略
被引量:
16
4
作者
陈瑞玲
马雄
机构
上海
交通大学医学院附属仁济医院
消化
内科
上海市消化病研究所
出处
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2019年第2期247-251,共5页
文摘
胆汁淤积是指胆汁流形成、分泌和排泄障碍的一种病理状态,而肝纤维化是肝损伤引起的组织修复过程。胆汁淤积性肝病是由胆汁淤积、胆管渐进性破坏和肝内炎症持续存在所导致的一种慢性肝病,引起胆管细胞和肝细胞损伤,并逐步进展为肝纤维化。结合目前的研究进展,对胆汁淤积导致肝纤维化的发生机制和阻断策略作一综述。
关键词
胆汁淤积
肝硬化
胆汁酸类和盐类
Keywords
cholestasis
liver cirrhosis
bile acids and salts
分类号
R575.22 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
原发性胆汁性胆管炎的遗传学研究现状
李奕康
马雄
唐茹琦
《临床肝胆病杂志》
CAS
2017
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
高糖环境HGF和TGF-β表达对肾成纤维细胞周期的影响
牟 姗
张庆怡
倪兆慧
罗鸿予
沈冠凤
《上海第二医科大学学报》
CSCD
2002
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
非酒精性脂肪肝炎脂质过氧化对前胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达的影响
张洁
倪培华
李继强
《上海第二医科大学学报》
CSCD
北大核心
2005
0
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下载PDF
职称材料
4
胆汁淤积导致肝纤维化的机制及其阻断策略
陈瑞玲
马雄
《临床肝胆病杂志》
CAS
北大核心
2019
16
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职称材料
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