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大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3p17的表达
被引量：
3
1
作者
曹立梅
毕桂南
+4 位作者
罗传明
李浩
邱燕东
黎彬如
石胜良
《中国脑血管病杂志》
CAS
2006年第7期317-321,共5页
目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inh ib itor of apoptosis prote in,X IAP)和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性W istar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每...
目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inh ib itor of apoptosis prote in,X IAP)和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性W istar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每组5只。采用线栓法制作局灶性脑缺血1.5 h再灌注动物模型。用免疫组化法分别观察脑组织X IAP、Caspase-3 p17表达。结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量X IAP阳性细胞,但未见Caspase-3 p17阳性细胞;与假手术组相比,X IAP阳性细胞再灌注6 h开始增加(P=0.00),12 h达高峰,24 h下降,48 h趋于正常(P=0.549);而再灌注6 h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞,24 h达到高峰,至72 h仍较多,显著高于再灌注6 h时(P=0.004)。结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白X IAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加,且前者表达的高峰时间早于后者。
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关键词
脑缺血
凋亡抑制蛋白
CASPASE-3
基因表达调控
大鼠
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职称材料
3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对脑缺血/再灌注损伤大鼠的梗死体积及PI_3K/Akt信号通路的影响
被引量：
10
2
作者
王春燕
黄萍
张朕华
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期1672-1675,共4页
目的观察3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠的损伤保护作用及机制。方法♂SD大鼠120只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、3β-双水杨酰薯蓣皂苷元低(25 mg·kg-1)、中(50 mg·kg-1)、高(100mg·kg-1)...
目的观察3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠的损伤保护作用及机制。方法♂SD大鼠120只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、3β-双水杨酰薯蓣皂苷元低(25 mg·kg-1)、中(50 mg·kg-1)、高(100mg·kg-1)剂量组和尼莫地平(20 mg·kg-1)组,参照改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral antery occlusion,MCAO)模型,脑缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能症状评分,断头处死大鼠,TTC染色后,利用图像分析软件Image J(ver1.37c NIH)测定脑梗死面积和脑梗死体积,采用HE染色、Nissl染色用于组织学观察、凋亡细胞检测及免疫荧光检测,并采用Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果薯蓣皂苷元各组相对于模型组,神经功能缺损及梗死体积均明显减少(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。其中高剂量组神经功能评分及梗死体积与尼莫地平组相似(P>0.05)。薯蓣皂苷元能减轻MCAO大鼠的氧化应激水平,降低MDA及MPO水平,并呈剂量依赖性。尼莫地平对大鼠MCAO氧化应激水平无影响。薯蓣皂苷元可诱导P-Akt蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及Caspase-3蛋白的表达,激活PI3K/Akt信号通路,降低细胞凋亡水平。另外,薯蓣皂苷元诱导Nrf2及NQO1的蛋白表达(P<0.05),降低MCAO氧化应激水平。结论薯蓣皂苷元具有抗脑缺血/再灌注引起的脑损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt途径、调控凋亡相关基因及抗氧化基因有关。
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关键词
薯蓣皂苷元
MCAO模型
脑缺血
再灌注
梗死体积
凋亡
PI3K
Akt途径
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职称材料
题名
大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3p17的表达
被引量：
3
1
作者
曹立梅
毕桂南
罗传明
李浩
邱燕东
黎彬如
石胜良
机构
上海市杨浦区安图医院神经内科
广西医科大学第一附属
医院
神经
内科
广东深圳虎门
医院
桂林医学院
神经
内科
出处
《中国脑血管病杂志》
CAS
2006年第7期317-321,共5页
基金
广西自然科学基金资助(桂科自0542091)
文摘
目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inh ib itor of apoptosis prote in,X IAP)和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性W istar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每组5只。采用线栓法制作局灶性脑缺血1.5 h再灌注动物模型。用免疫组化法分别观察脑组织X IAP、Caspase-3 p17表达。结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量X IAP阳性细胞,但未见Caspase-3 p17阳性细胞;与假手术组相比,X IAP阳性细胞再灌注6 h开始增加(P=0.00),12 h达高峰,24 h下降,48 h趋于正常(P=0.549);而再灌注6 h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞,24 h达到高峰,至72 h仍较多,显著高于再灌注6 h时(P=0.004)。结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白X IAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加,且前者表达的高峰时间早于后者。
关键词
脑缺血
凋亡抑制蛋白
CASPASE-3
基因表达调控
大鼠
Keywords
Cerebral ischemia
Inhibitor of apoptosis protein
Caspase-3
Gene expression regulation
Rats
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对脑缺血/再灌注损伤大鼠的梗死体积及PI_3K/Akt信号通路的影响
被引量：
10
2
作者
王春燕
黄萍
张朕华
机构
上海市杨浦区安图医院神经内科
上海市
杨浦区
延吉社区卫生服务中心
内科
中国医药工业研究总院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第12期1672-1675,共4页
基金
国家"重大新药创制"科技重大专项资助项目(No 2009ZX0901-007)
文摘
目的观察3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠的损伤保护作用及机制。方法♂SD大鼠120只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、3β-双水杨酰薯蓣皂苷元低(25 mg·kg-1)、中(50 mg·kg-1)、高(100mg·kg-1)剂量组和尼莫地平(20 mg·kg-1)组,参照改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral antery occlusion,MCAO)模型,脑缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能症状评分,断头处死大鼠,TTC染色后,利用图像分析软件Image J(ver1.37c NIH)测定脑梗死面积和脑梗死体积,采用HE染色、Nissl染色用于组织学观察、凋亡细胞检测及免疫荧光检测,并采用Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果薯蓣皂苷元各组相对于模型组,神经功能缺损及梗死体积均明显减少(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。其中高剂量组神经功能评分及梗死体积与尼莫地平组相似(P>0.05)。薯蓣皂苷元能减轻MCAO大鼠的氧化应激水平,降低MDA及MPO水平,并呈剂量依赖性。尼莫地平对大鼠MCAO氧化应激水平无影响。薯蓣皂苷元可诱导P-Akt蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及Caspase-3蛋白的表达,激活PI3K/Akt信号通路,降低细胞凋亡水平。另外,薯蓣皂苷元诱导Nrf2及NQO1的蛋白表达(P<0.05),降低MCAO氧化应激水平。结论薯蓣皂苷元具有抗脑缺血/再灌注引起的脑损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt途径、调控凋亡相关基因及抗氧化基因有关。
关键词
薯蓣皂苷元
MCAO模型
脑缺血
再灌注
梗死体积
凋亡
PI3K
Akt途径
Keywords
Diosgenin
MCAO model
tocal cerebral ischemia/reperfusion injury
infarct volume
apoptosis
PI3K/Akt signal pathway
分类号
R-332 [医药卫生]
H284.1 [语言文字—少数民族语言]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3p17的表达
曹立梅
毕桂南
罗传明
李浩
邱燕东
黎彬如
石胜良
《中国脑血管病杂志》
CAS
2006
3
在线阅读
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职称材料
2
3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对脑缺血/再灌注损伤大鼠的梗死体积及PI_3K/Akt信号通路的影响
王春燕
黄萍
张朕华
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
10
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