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重组肝再生增强因子、苦参素和丹参对肝脏星形细胞株IG12的作用 被引量：5
1
作者 曹芝君 邱德凯 +1 位作者 沈敏 陈颖 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2002年第6期501-504,共4页
目的 通过观察重组肝再生增强因子（rALR）。苦参素和丹参对大鼠肝脏星形细胞（HSC）株IG12增殖及细胞外基质合成的影响,以研究其抗肝纤维化的疗效。方法 利用DNA重组、转导、诱导及纯化等一系列方法制备肝再生增强因子重组蛋白,利用胶... 目的 通过观察重组肝再生增强因子（rALR）。苦参素和丹参对大鼠肝脏星形细胞（HSC）株IG12增殖及细胞外基质合成的影响,以研究其抗肝纤维化的疗效。方法 利用DNA重组、转导、诱导及纯化等一系列方法制备肝再生增强因子重组蛋白,利用胶原酶灌注及密度梯度离心法分离肝星形细胞,用有限稀释法建立大鼠HSC株IG12;于体外观察rALR、苦参素和丹参作用于IG12后IG12酸性磷酸酶活力及细胞外基质合成的改变。结果rALR、苦参素和丹参均可显著抑制IG12的增殖,并选择性地抑制其细胞外基质的合成。结论rALR、苦参素和丹参均具有抗肝纤维化的作用;IG12对于抗肝纤维化药物的筛选具有很大的价值。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝脏星形细胞株 苦参素 丹参 重组肝再生增强因子 疗效 抗肝纤维化药物
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3p17的表达 被引量：3
2
作者 曹立梅 毕桂南 +4 位作者 罗传明 李浩 邱燕东 黎彬如 石胜良 《中国脑血管病杂志》 CAS 2006年第7期317-321,共5页
目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inh ib itor of apoptosis prote in,X IAP)和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性W istar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每... 目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inh ib itor of apoptosis prote in,X IAP)和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性W istar大鼠,分为假手术组、缺血1.5 h后再灌注6、12、24、48和72 h组,每组5只。采用线栓法制作局灶性脑缺血1.5 h再灌注动物模型。用免疫组化法分别观察脑组织X IAP、Caspase-3 p17表达。结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量X IAP阳性细胞,但未见Caspase-3 p17阳性细胞;与假手术组相比,X IAP阳性细胞再灌注6 h开始增加(P=0.00),12 h达高峰,24 h下降,48 h趋于正常(P=0.549);而再灌注6 h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞,24 h达到高峰,至72 h仍较多,显著高于再灌注6 h时(P=0.004)。结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白X IAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加,且前者表达的高峰时间早于后者。 展开更多
关键词 脑缺血 凋亡抑制蛋白 CASPASE-3 基因表达调控 大鼠
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3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对脑缺血/再灌注损伤大鼠的梗死体积及PI_3K/Akt信号通路的影响 被引量：10
3
作者 王春燕 黄萍 张朕华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1672-1675,共4页
目的观察3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠的损伤保护作用及机制。方法♂SD大鼠120只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、3β-双水杨酰薯蓣皂苷元低(25 mg·kg-1)、中(50 mg·kg-1)、高(100mg·kg-1)... 目的观察3β-双水杨酰薯蓣皂苷元对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠的损伤保护作用及机制。方法♂SD大鼠120只,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、3β-双水杨酰薯蓣皂苷元低(25 mg·kg-1)、中(50 mg·kg-1)、高(100mg·kg-1)剂量组和尼莫地平(20 mg·kg-1)组,参照改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral antery occlusion,MCAO)模型,脑缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能症状评分,断头处死大鼠,TTC染色后,利用图像分析软件Image J(ver1.37c NIH)测定脑梗死面积和脑梗死体积,采用HE染色、Nissl染色用于组织学观察、凋亡细胞检测及免疫荧光检测,并采用Western blot法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果薯蓣皂苷元各组相对于模型组,神经功能缺损及梗死体积均明显减少(P<0.05或P<0.01),并呈剂量依赖性。其中高剂量组神经功能评分及梗死体积与尼莫地平组相似(P>0.05)。薯蓣皂苷元能减轻MCAO大鼠的氧化应激水平,降低MDA及MPO水平,并呈剂量依赖性。尼莫地平对大鼠MCAO氧化应激水平无影响。薯蓣皂苷元可诱导P-Akt蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax及Caspase-3蛋白的表达,激活PI3K/Akt信号通路,降低细胞凋亡水平。另外,薯蓣皂苷元诱导Nrf2及NQO1的蛋白表达(P<0.05),降低MCAO氧化应激水平。结论薯蓣皂苷元具有抗脑缺血/再灌注引起的脑损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt途径、调控凋亡相关基因及抗氧化基因有关。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷元 MCAO模型 脑缺血 再灌注 梗死体积 凋亡 PI3K Akt途径
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