期刊文献+
共找到2篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
潼白蒺藜药对调节高脂血症模型大鼠血脂作用及机制研究 被引量:1
1
作者 杨爱玲 樊华 +5 位作者 王佑华 彭珑萍 周莉 汤诺 邓兵 周端 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2018年第11期2008-2013,共6页
目的:探究潼白蒺藜对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响及机制,为药对协同降血脂的临床应用提供参考。方法:48只SPF级SD大鼠随机等分为正常对照组,高脂模型组,辛伐他汀组、潼白蒺藜药对组,并设白蒺藜组,潼蒺藜组对比。正常对照组采用基础... 目的:探究潼白蒺藜对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响及机制,为药对协同降血脂的临床应用提供参考。方法:48只SPF级SD大鼠随机等分为正常对照组,高脂模型组,辛伐他汀组、潼白蒺藜药对组,并设白蒺藜组,潼蒺藜组对比。正常对照组采用基础饲料喂养,其余各组采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防性给药,用潼蒺藜水提物、白蒺藜水提物、潼白蒺藜药对水提物和阳性对照药辛伐他汀分别灌胃,6周后检测大鼠体重及各脏器指数、并检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(high density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)的含量,RT-PCR及western blot检测各组肝脏组织三羟基三甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-Hydroxy-3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase,HMGCR)、胆固醇7a羟化酶(Cytochrome P450 7A1,CYP7A1)、低密度脂蛋白受体(Low-Density Lipoprotein Receptor,LDL-R)mRNA及蛋白表达。结果:三组中药组均不同程度降低高脂模型大鼠血液TC、TG、LDL-C含量,提高HDL-C含量,其中潼白蒺藜药对更加显著(P<0.01);三组中药组均能提高脂模型大鼠肝脏HMGCR、CYP7A1、LDL-R基因及蛋白表达,潼白蒺藜药对组疗效更为显著。结论:潼白蒺藜药对能显著调节机体的血脂水平,有效预防高脂血症,发挥协同增效作用,且其机制可能与调节HMGCR、CYP7A1、LDL-R表达有关。 展开更多
关键词 高脂血症 药对 潼蒺藜 白蒺藜 胆固醇
在线阅读 下载PDF
桂皮醛通过阻止海马神经炎症反应改善阿尔茨海默病老年小鼠记忆障碍的作用研究 被引量:8
2
作者 吴永康 高洁 +6 位作者 卢志园 顾祎宁 赵晨怡 巴宗韬 王星禹 杨建梅 徐颖 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第5期1627-1635,共9页
目的探讨桂皮醛(trans-cinnamaldehyde,TCA)对老年具有阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样表型的早老素1/2条件性双基因敲除(Presenilin1/2 conditional double knockout,PS cDKO)小鼠海马神经炎症反应和突触破坏导致的记忆障碍... 目的探讨桂皮醛(trans-cinnamaldehyde,TCA)对老年具有阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样表型的早老素1/2条件性双基因敲除(Presenilin1/2 conditional double knockout,PS cDKO)小鼠海马神经炎症反应和突触破坏导致的记忆障碍的改善作用及其机制研究。方法选用9月龄PS cDKO小鼠和其同窝野生型对照小鼠随机分为四组:野生型组(wildtype,WT)、野生型+TCA(WT+TCA)、PS cDKO组(cDKO)和PS cDKO+TCA组(cDKO+TCA),每组10只。WT+TCA和cDKO+TCA组的小鼠给予含有TCA(240ppm)的饲料治疗,WT和cDKO组的小鼠给予普通饲料,共治疗90 d,治疗60 d后进行行为学测试,测试期间继续进行治疗,测试结束后取小鼠海马进行分子生物学实验。其中,Morris水迷宫实验观察TCA治疗后对PS cDKO小鼠空间参考记忆的影响,恐惧实验检测TCA对PS cDKO小鼠联合记忆能力的影响;Western Blot检测TCA对PS cDKO小鼠海马突触蛋白表达的影响;RT-PCR检测TCA对PS cDKO小鼠海马促炎症因子mRNA水平的影响。结果TCA明显改善PS cDKO小鼠的空间参考记忆障碍(P<0.05)和联合记忆损伤(P<0.05)。另外,TCA上调PS cDKO小鼠海马中N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)的亚基NR1和NR2A、突触小泡蛋白(Synaptophysin,SYP)的蛋白表达,下调Tau蛋白的过度磷酸化;同时,TCA降低海马促炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、诱导性一氧化碳酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的m RNA水平(P<0.05)。结论TCA改善老年PS cDKO小鼠记忆障碍可能是通过抑制海马的神经炎症反应并提高突触蛋白的表达来发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 反式桂皮醛 阿尔茨海默病 海马 神经炎症 记忆障碍
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部