高血压前期中医临床研究进展 被引量：12

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作者 罗婕萌 陈瑜 张腾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 2017年第12期2063-2067,共5页

高血压是以动脉血压升高为主要特征的常见慢性疾病。高血压是心血管疾病最主要的危险因素,已成为世界公共卫生最重要的问题之一。为了达到早期预防,减少高血压及心血管疾病的发病率,2003年高血压前期概念被作为一级防预战略正式提出。... 高血压是以动脉血压升高为主要特征的常见慢性疾病。高血压是心血管疾病最主要的危险因素,已成为世界公共卫生最重要的问题之一。为了达到早期预防,减少高血压及心血管疾病的发病率,2003年高血压前期概念被作为一级防预战略正式提出。近年来,针对高血压前期的临床意义及机制研究获得了一些进展,逐步深入的机制研究也为高血压及靶器官病变的早期防治提出了很多新的思路。值得注意的是,中医学治未病思想和指导原则与现代医学前沿研究相结合的研究成果受到越来越多的关注,本文简要总结近年来高血压前期及中医药防治相关的临床研究进展,供同道参阅。 展开更多

关键词 高血压前期 治未病 中医临床研究 综述

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三七总皂苷抑制动脉粥样硬化与改善肠道屏障完整性的作用研究 被引量：1

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作者 张自龙 熊敏琪 +4 位作者 崔金刚 杜霄烨 徐静 陈瑜 张腾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第2期390-399,共10页

目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)和改善肠道屏障的效应。方法以高脂饮食喂养的载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠作为AS模型,C57BL/6J小鼠给与普通饮食作为正常组,24只ApoE-/-... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)和改善肠道屏障的效应。方法以高脂饮食喂养的载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠作为AS模型,C57BL/6J小鼠给与普通饮食作为正常组,24只ApoE-/-小鼠给与高脂饮食并按随机数字分为模型组,PNS低剂量给药组和PNS高剂量给药组。PNS低剂量和高剂量组小鼠分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1)和250 mg·kg^(-1)·d^(-1)PNS灌胃,模型组和正常组小鼠给予同等体积生理盐水。8周后通过HE染色和油红O染色观察小鼠主动脉根部斑块病理改变和脂质沉积情况;通过MCP-1和CD68免疫组化染色观察小鼠主动脉根部巨噬细胞的浸润情况;通过HE染色和阿利新蓝染色观察小鼠回肠病理损伤情况;通过Cingulin免疫荧光染色观察小鼠回肠紧密连接完整性;采用Real-time qPCR法分析小鼠回肠紧密连接蛋白ZO(Zonula Occludens,ZO)-1、Claudin-1 mRNA表达水平;通过ELISA法检测小鼠血清炎症因子TNF-α和IL-1β含量。结果相较于正常组小鼠,模型组小鼠主动脉根部可见明显的AS斑块和脂质沉积,回肠病理损伤明显,回肠绒毛长度变短,杯状细胞数量减少,回肠紧密连接蛋白表达显著下调,肠道屏障受损,血清炎症因子显著升高,主动脉根部巨噬细胞浸润明显。与模型组相比,PNS给药组小鼠主动脉根部斑块的大小及斑块内坏死核心的面积显著减小(P<0.05),主动脉根部脂质沉积显著减少(P<0.01)。回肠损伤显著减轻,回肠绒毛显著增长(P<0.05),杯状细胞数量显著增多(P<0.05),回肠紧密连接蛋白Cingulin及Claudin-1显著增加(P<0.05),显著减轻肠道屏障损伤,血清炎症因子TNF-α和IL-1β显著降低(P<0.05),主动脉根部巨噬细胞浸润显著减少(P<0.05)。结论PNS具有改善肠道屏障,减少炎症反应,抑制AS进展的作用。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 三七总皂苷 肠道屏障 炎症反应

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黄芩苷对AngⅡ诱导的病理性左心室重塑的干预效应和机制研究

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作者 薛聿杰 崔艺萌 +3 位作者 李蒙丽 崔金刚 陈瑜 张腾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第10期2703-2715,共13页

目的探讨黄芩苷对病理性左心室重塑的干预效应和机制。方法体内实验:采用血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导病理性左心室重塑小鼠模型,探讨黄芩苷对病理性左心室重塑的干预效应。将C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组,模型组(AngⅡ... 目的探讨黄芩苷对病理性左心室重塑的干预效应和机制。方法体内实验:采用血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导病理性左心室重塑小鼠模型,探讨黄芩苷对病理性左心室重塑的干预效应。将C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组,模型组(AngⅡ组),黄芩苷低、中、高剂量给药组。除Sham组外,其余各组予AngⅡ持续输注2周,各给药组分别给予相应剂量黄芩苷灌胃,连续干预2周。测量小鼠血压、体质量、心脏重量和胫骨长度;采用小麦胚芽凝集素(Wheat germ agglutinin,WGA)免疫组织化学染色测量心肌细胞横截面积;对心肌细胞心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)的表达进行分析;采用苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)、Masson’s trichrome染色观察心脏病理改变。体外实验:采用AngⅡ诱导心肌细胞肥大模型,明确黄芩苷是否对心肌肥大具有直接的干预作用。将H9C2心肌细胞分为溶剂对照组(VC组)、模型组(AngⅡ组)、给药组(Bai组)。采用罗丹明-鬼笔环肽染色对心肌细胞大小进行评估;采用免疫荧光染色对心肌细胞ANP水平进行分析;采用线粒体超氧化物(Mito-SOX)染色对线粒体氧化应激水平进行分析;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)对细胞线粒体膜电位(ΔΨm)进行分析;采用钙黄绿素乙酰甲酯(Calcein AM)染色对细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度进行评估。结果体内实验:中、高剂量的黄芩苷可显著拮抗AngⅡ诱导的小鼠的收缩压升高(P<0.05);黄芩苷显著抑制AngⅡ输注小鼠的心脏重量和胫骨长度的比率(HW/TL)及心脏重量和体质量的比率(HW/BW)的升高;黄芩苷显著抑制AngⅡ输注小鼠的心肌细胞横截面积和ANP水平(P<0.05);黄芩苷显著抑制AngⅡ诱导的炎症和纤维化(P<0.05)。体外实验:黄芩苷显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和心肌细胞内ANP水平的增加(P<0.05);黄芩苷显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞线粒体氧化应激、线粒体ΔΨm损伤及mPTP开放。结论黄芩苷可直接拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ诱导的心肌细胞线粒体功能障碍及氧化应激,可能是其有效减轻AngⅡ介导的病理性左心室重塑的部分机制。 展开更多

关键词 黄芩苷 心肌肥大 左心室重塑 AngⅡ 线粒体功能障碍

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银杏酮酯及其制剂的临床与药理作用研究进展 被引量：28

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作者 钱杨杨 朱国琴 +1 位作者 王文健 高崎 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期998-1003,共6页

银杏酮酯是从银杏叶中运用"双重吸附,双重去除"的提取工艺进行有效成分富集的提取物,广泛用于心脑血管、神经系统疾病的预防和治疗。临床上银杏酮酯制剂可作为冠心病、脑血管疾病、认知障碍、糖尿病周围神经病变等多种疾病的... 银杏酮酯是从银杏叶中运用"双重吸附,双重去除"的提取工艺进行有效成分富集的提取物,广泛用于心脑血管、神经系统疾病的预防和治疗。临床上银杏酮酯制剂可作为冠心病、脑血管疾病、认知障碍、糖尿病周围神经病变等多种疾病的基础治疗药物,联合西药使用可以增效减毒,无明显不良反应。在药理研究中,银杏酮酯对心脑血管疾病、神经系统疾病及脂代谢、氧化应激方面具有广泛的药理作用,能抗血小板聚集,抗氧化,促神经损伤后再生,减轻心肌缺血性损伤,抗心律失常,改善血流变异常,延缓相关功能的退行性改变及缓解抑郁样行为,并较其他银杏叶提取物药效成分含量高而毒性成分含量更低。本文综述了其药理作用及临床研究的进展,以期为临床安全有效地用药提供参考。 展开更多

关键词 银杏酮酯 临床 药理作用

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三七总皂苷对新生血管性视网膜病变的干预效应及机制研究 被引量：7

5

作者 金茹娜 郭红 +3 位作者 徐静 杜霄烨 张腾 陈瑜 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第1期108-116,共9页

目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对视网膜新生血管性病变进程中视网膜神经血管单元病理改变的干预效应和机制,为三七及三七皂苷制剂临床应用于相关视网膜病变的治疗提供部分实验和理论依据。方法本课题采用氧诱导... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对视网膜新生血管性病变进程中视网膜神经血管单元病理改变的干预效应和机制,为三七及三七皂苷制剂临床应用于相关视网膜病变的治疗提供部分实验和理论依据。方法本课题采用氧诱导视网膜病变(Oxygen induced retinopathy,OIR)小鼠模型,将7天龄(Postnatal 7,P7)C57/BL6J小鼠根据体质量随机分为正常对照组(NC组),OIR模型组(OIR组)和PNS治疗组(PNS组),造模后从P12开始腹腔注射给药,根据不同的实验内容调整给药天数。于P7、P12、P19、P26和P33测量小鼠的体质量,于P19和P33应用小动物视网膜成像显微镜活体采集视网膜及血管图像,并定量分析;于P33应用全视网膜眼电图Ganzfeld ERG系统进行小鼠视网膜电图波形采集,对a波和b波振幅进行分析;于P46和P66将小鼠处死,取眼球制作眼杯,冰冻切片后进行胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组织化学分析;于P13和P15处死小鼠,取视网膜组织,采用Real-time PCR分析各组视网膜抗血管内皮生长因子A(Vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、血管内皮细胞钙粘蛋白(Vascular endothelial-cadherin,VE-cadherin)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL^(-1)β)的mRNA表达水平。结果(1)NC组、OIR组和PNS组的小鼠在生长发育中不同天龄的体质量无统计学差异(P>0.05)。(2)P19 OIR组小鼠视网膜血管荧光素钠渗漏面积显著大于NC组(P<0.05),而PNS组渗漏面积显著小于OIR组(P<0.05)。(3)P33 OIR组小鼠视网膜动脉迂曲指数(Retinal artery tortuosity index,RAT index)显著大于NC组(P<0.05),而PNS组显著小于OIR组(P<0.05)。(4)OIR组小鼠b波振幅与NC组相比有统计学差异(P<0.05);PNS组b波振幅与OIR组相比有统计学差异(P<0.05)。(5)P46和P66 OIR组小鼠视网膜Müller细胞GFAP免疫阳性明显增强,并可达内核层和外核层,PNS组GFAP免疫阳性和NC组相近,未见GFAP的免疫阳性异常。(6)P13和P15 OIR组小鼠视网膜中,PNS对VEGFA和IL^(-1)β的mRNA水平无明显干预作用(P>0.05),但可显著上调VE-cadherin mRNA水平(P<0.05),显著下调TNF-αmRNA水平(P<0.05)。结论PNS对缺氧诱导的视网膜病变相关神经血管单元异常具有一定的干预效应,可能与其显著上调视网膜VE-cadherin的表达水平,下调TNF-α的表达水平有关。 展开更多

关键词 三七总皂苷 新生血管性视网膜病变 神经血管单元 血管渗漏 炎症

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清肝益肾祛风方干预血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压及神经炎症的作用研究 被引量：5

6

作者 甄晓敏 王培伟 +2 位作者 崔金刚 张腾 陈瑜 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第2期462-467,共6页

目的探讨清肝益肾祛风方(Qinggan Yishen Qufeng formula,QYQ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的高血压的干预效应及可能的神经炎症相关调控机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为3组,即假手术对照组(Sham组),模型组(Vehicle组)... 目的探讨清肝益肾祛风方(Qinggan Yishen Qufeng formula,QYQ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的高血压的干预效应及可能的神经炎症相关调控机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为3组,即假手术对照组(Sham组),模型组(Vehicle组),清肝益肾祛风方组(QYQ组)。Vehicle组及QYQ组皮下植入含Ang Ⅱ(490 ng/kg/min)的渗透泵,QYQ组自造模后第1日起开始给予QYQ灌胃,而Sham组及Vehicle组则给予同体积的生理盐水灌胃,连续28天;分别于造模前1天,及造模后第7、14、28天(±2天)采用tail-cuff法测量小鼠血压,以评价QYQ降压作用;第29天取脑组织,采用免疫组织化学法观察室旁核(Paraventricular nucleus,PVN)区小胶质细胞激活情况,同时采用Real-time PCR技术对小鼠PVN区促炎因子IL-6及TNFα的mRNA表达进行分析,以评价QYQ对高血压相关神经炎症的干预作用。结果与Vehicle组相比较,QYQ干预显著抑制Ang Ⅱ诱导的小鼠血压升高(P<0.05),显著抑制PVN区小胶质细胞激活(P<0.05),QYQ组PVN区IL-6、TNFαmRNA的表达水平显著降低(P<0.05)。结论本研究结果表明QYQ不仅有效拮抗Ang Ⅱ诱导的高血压状态,同时对Ang Ⅱ诱导的PVN区小胶质细胞激活及炎症因子表达具有显著的抑制作用。本研究提示QYQ抑制高血压相关神经炎症的效应可能是其有效防治高血压的作用途径之一。 展开更多

关键词 高血压 血管紧张素Ⅱ 神经炎症 小胶质细胞 室旁核 清肝益肾祛风方

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清肝益肾祛风方对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠肠道病理及微生态改变的干预研究 被引量：5

7

作者 甄晓敏 王培伟 +2 位作者 崔金刚 陈瑜 张腾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第12期4686-4698,共13页

目的探讨清肝益肾祛风方(Qinggan Yishen Qufeng formula,QYQ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的高血压相关肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调的干预作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(Ve... 目的探讨清肝益肾祛风方(Qinggan Yishen Qufeng formula,QYQ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的高血压相关肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调的干预作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(Vehicle组)及清肝益肾祛风方组(QYQ组)。Sham组皮下植入含生理盐水的渗透泵,Vehicle组及QYQ组皮下植入含Ang Ⅱ(490 ng/kg/min)的渗透泵。QYQ组自造模后第1日起给予QYQ灌胃,Sham组及Vehicle组给予同体积的生理盐水灌胃,连续28天;分别于造模前1天及造模后第7、14、28天(±2天)采用tail-cuff法测量小鼠血压,以评价QYQ降压效果;实验结束时收集小鼠粪便、远端回肠及近端结肠组织,采用苏木素伊红染色及Masson’s三色染色观察肠道组织形态及纤维化改变,采用16s rDNA测序对肠道菌群进行分析,采用超高效液相色谱-串联质谱对粪便代谢组进行分析,以评价QYQ对Ang Ⅱ诱导的高血压小鼠肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调的干预作用。结果 与Vehicle组比较,QYQ显著抑制Ang Ⅱ诱导的小鼠收缩压升高(P <0.05),显著抑制其远端回肠及近端结肠病理改变的发生(P <0.05);QYQ显著纠正Ang Ⅱ诱导的高血压相关肠道菌群α多样性下降,部分纠正其β多样性改变,并对多种菌群的丰度异常具有抑制作用;QYQ可纠正部分粪便代谢物失调(P <0.05)。结论 QYQ能够显著抑制Ang Ⅱ诱导的小鼠高血压,同时对Ang Ⅱ高血压小鼠肠道病理改变、肠道菌群及粪便代谢物失调具有积极的防治作用。 展开更多

关键词 高血压 血管紧张素Ⅱ 肠道病理 肠道菌群 粪便代谢组 清肝益肾祛风方

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疏肝和胃复方对反流性食管炎大鼠胃肠激素影响的实验研究 被引量：9

8

作者 尚莹莹 李黎 +2 位作者 黄天生 朱生樑 崔金刚 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第11期2421-2422,I0004,共3页

目的:从胃动力角度探讨疏肝和胃复方治疗反流性食管炎的作用机制。方法:采用贲门肌切开加幽门半结扎术制作酸反流性食管炎大鼠模型;中药组予疏肝和胃复方水煎剂灌胃,模型组和假手术组予以等量生理盐水灌胃。光镜下观察大鼠食管黏膜炎症,... 目的:从胃动力角度探讨疏肝和胃复方治疗反流性食管炎的作用机制。方法:采用贲门肌切开加幽门半结扎术制作酸反流性食管炎大鼠模型;中药组予疏肝和胃复方水煎剂灌胃,模型组和假手术组予以等量生理盐水灌胃。光镜下观察大鼠食管黏膜炎症,ELISA法测定大鼠外周血胃动素和Ghrelin含量。结果:(1)与假手术组比较,模型组大鼠食管下段黏膜见不同程度炎症表现,中药组炎症细胞较模型组减轻。(2)各组胃动素、Ghrelin水平均较假手术组下降(P<0.05),中药组胃动素和Ghrelin水平较模型组增加明显(P<0.05)。结论:疏肝和胃复方可能是通过增加胃肠激素水平,改善胃肠动力,减轻反流症状,减少反流物对黏膜刺激,从而达到减轻大鼠食管黏膜炎症的作用。 展开更多

关键词 疏肝和胃复方 反流性食管炎 胃动素 GHRELIN

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清肝益肾袪风复方干预高血压肠道屏障功能失调的效应机制研究 被引量：6

9

作者 熊敏琪 唐晓婷 +5 位作者 崔金刚 丁李立强 唐新淼 王培伟 陈瑜 张腾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第9期1939-1947,共9页

目的探索清肝益肾袪风复方(Qinggan Yishen Qufeng formula,QYQ)对大鼠高血压肠道屏障功能失调的干预效应。方法以4周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、清肝益肾袪风复方组(QYQ... 目的探索清肝益肾袪风复方(Qinggan Yishen Qufeng formula,QYQ)对大鼠高血压肠道屏障功能失调的干预效应。方法以4周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、清肝益肾袪风复方组(QYQ)、坎地沙坦酯片组(Can),以同周龄WKY雄性大鼠为正常对照组,持续干预至8周龄,12周龄和20周龄。通过FITC-dextran实验检测肠道渗透性;用HE染色和Masson’s trichrome染色观察回肠及近端结肠病理形态学改变和肠道粘膜下纤维化;采用Real Time-PCR分析紧密连接蛋白Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平。结果①肠道渗透性分析结果表明:20周龄时,与WKY组相比,SHR模型组血清FITC-dextran浓度显著升高(P<0.05),与SHR模型组相比,QYQ治疗组血清FITCdextran浓度降低(P<0.05),提示QYQ显著改善肠道渗透性,而Can组与SHR模型组相比,血清FITCdextran浓度无显著性差异。②组织病理学分析结果表明:20周龄时,与WKY组相比,SHR模型组回肠组织病理损伤评分显著升高(P<0.05);与SHR模型组相比,QYQ治疗组回肠组织病理损伤评分显著降低(P<0.05)。12周龄及20周龄时,与WKY组相比,SHR模型组结肠组织病理损伤评分升高,差异显著(P<0.05);20周龄时,QYQ治疗组结肠组织病理损伤评分显著低于SHR模型组(P<0.05)。此外,回肠和结肠组织Massons trichrome染色分析结果表明:8周龄、12周龄及20周龄时,与WKY组相比较,SHR模型组纤维化相对面积显著升高,有统计学差异(P<0.05)。20周龄时,与SHR模型组相比较,QYQ治疗组回肠及结肠纤维化相对面积显著降低,有统计学差异(P<0.05)。③紧密连接蛋白表达分析结果表明:20周龄时,与WKY组相比,SHR模型组回肠组织紧密连接蛋白Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);与SHR模型组相比,QYQ治疗组Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),且Ocln mRNA表达水平高于Can组(P<0.05)。20周龄时,与WKY组相比,SHR模型组结肠紧密连接蛋白Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),与SHR模型组相比,QYQ治疗组Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),且Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平高于Can组(P<0.05)。结论清肝益肾祛风复方对高血压相关肠道屏障功能失调具有干预效应,且这种效应可能与其调节肠道紧密连接蛋白的表达水平有关。 展开更多

关键词 高血压 清肝益肾袪风复方 肠道屏障功能

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杞菊地黄丸联合美托洛尔光感受器细胞保护及视网膜重塑相关研究 被引量：5

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作者 吴晗晗 徐静 +4 位作者 郭红 杜霄烨 崔金刚 张腾 陈瑜 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第4期1233-1242,共10页

目的本实验采用光损伤小鼠模型,探讨杞菊地黄丸联合美托洛尔的光感受器细胞保护效应及视网膜重塑相关机制。方法采用BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、光损伤模型组、美托洛尔治疗组、杞菊地黄丸治疗组及杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组,... 目的本实验采用光损伤小鼠模型,探讨杞菊地黄丸联合美托洛尔的光感受器细胞保护效应及视网膜重塑相关机制。方法采用BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、光损伤模型组、美托洛尔治疗组、杞菊地黄丸治疗组及杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组,给药一周后进行24 h暗适应,末次给药后15 min以10000 lux白光光照30 min对小鼠进行造模,3天后采用视网膜电图(electroretinogram,ERG)进行视网膜功能分析,7 d后采用光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)对视网膜结构进行分析并测量视网膜外核层(outer nuclear layer,ONL)厚度,最后进行眼球取材、切片、病理学及免疫组织化学分析进一步明确各组视网膜光感受器细胞、双极细胞、水平细胞及Müller细胞病理改变情况。结果(1)OCT、ONL厚度及HE染色分析结果表明,与正常对照组完整的视网膜形态及ONL厚度相比较,光损伤模型组小鼠视网膜ONL结构受损严重,ONL厚度显著降低(P<0.05);与光损伤模型组相比较,美托洛尔及杞菊地黄丸治疗组均存在不同程度的视网膜ONL结构破坏,其中美托洛尔给药组视网膜ONL形态与光损伤模型组结果相似,杞菊地黄丸治疗组视网膜尚可见视网膜ONL结构层次,ONL厚度测量结果表明美托洛尔与杞菊地黄丸给药组ONL厚度较模型组显著增加(P<0.05);与光损伤模型组和美托洛尔治疗组及杞菊地黄丸治疗组相比,杞菊地黄丸联合美托洛尔给药组小鼠视网膜结构清晰,ONL厚度显著增加(P<0.05)。(2)ERG分析结果表明,正常对照组小鼠视网膜电图a波及b波振幅随着刺激增强而上升;与正常对照组相比较,光损伤模型组小鼠a波及b波振幅显著降低(P<0.05);与光损伤模型组相比,美托洛尔治疗组小鼠视功能未见改善,杞菊地黄丸组小鼠视网膜电图振幅增加(P<0.05);与光损伤模型组和美托洛尔治疗组及杞菊地黄丸治疗组相比较,杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组a波及b波振幅显著增加(P<0.05)。(3)免疫组织化学分析结果表明,正常对照组小鼠视网膜光感受器细胞外节视紫红质(rhodopsin,RHO)和中波敏感视蛋白(mid-wavelength sensitive cone opsin,M-opsin),双极细胞标志蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα),水平细胞标志蛋白钙结合蛋白D(Calbindin D)以及Müller细胞标志蛋白胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫阳性正常;与正常对照组相比较,光损伤模型组小鼠视网膜上述神经元标志蛋白免疫阳性染色显著减弱甚至消失,GFAP表达模式异常,提示胶质异常增生;与光损伤模型组相比较,美托洛尔治疗组上述视网膜神经元免疫阳性并无差异,杞菊地黄丸治疗组视网膜双极细胞和水平细胞免疫阳性显著增强,但光感受器细胞标志蛋白和Müller细胞免疫阳性并无差异;与模型组及美托洛尔治疗组和杞菊地黄丸治疗组相比较,杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组视网膜光感受器细胞、双极细胞、水平细胞标志蛋白免疫阳性显著增强,GFAP免疫阳性减弱。结论杞菊地黄丸联合美托洛尔干预对光感受器细胞结构及功能具有显著的保护效应,可能与其促进视网膜修复性重塑相关。 展开更多

关键词 杞菊地黄丸 美托洛尔 视网膜退行性疾病 光损伤 光感受器细胞 视网膜重塑

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基于NETs探讨三七总皂苷干预动脉粥样硬化伴急性心肌损伤的效应及机制研究 被引量：7

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作者 杨祯妮 李深广 +2 位作者 陈瑜 熊敏琪 张腾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第5期1729-1735,共7页

目的探讨三七总皂苷通过调控NETs干预动脉粥样硬化伴急性心肌损伤的作用。方法以ApoE基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠为研究对象,将21只8周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为ApoE^(-/-)组、ISO组、三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins,PNS组)给药组... 目的探讨三七总皂苷通过调控NETs干预动脉粥样硬化伴急性心肌损伤的作用。方法以ApoE基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠为研究对象,将21只8周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为ApoE^(-/-)组、ISO组、三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins,PNS组)给药组,每组7只。3组均饲喂高脂饲料模拟动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发病过程,给药组给予PNS组200 mg·kg^(-1)·d^(-1),每只100μL腹腔注射,ApoE^(-/-)组、ISO组每只腹腔注射0.9%生理盐水100μL,每天定点注射1次。8周后,ISO组和PNS组叠加腹腔注射异丙肾上腺素ISO(溶于0.9%生理盐水)10 mg·kg^(-1)·d^(-1),每只100μL,模拟急性心肌损伤。ISO连续造模并继续治疗5天后,处死取材。通过HE染色、油红O染色分别观察主动脉根部斑块病理形态学改变、心肌纤维化情况及脂质沉积情况;天狼星红染色评估心肌间隙胶原沉积情况;采用免疫组织化学法观察主动脉根部斑块部位中性粒细胞(Lymphocyte antigen 6 complex locus G6D,Ly6G)和髓过氧化酶(Myeloperoxidase,MPO)以及心肌中Ly6G、瓜氨酸化组蛋白(Citrullinated histone H3,Cit-H3)的表达情况。结果主动脉HE染色、油红O染色和天狼星红染色结果显示,与ApoE^(-/-)组相比,ISO组斑块面积与脂质沉积情况无显著差异(P>0.05),心肌纤维化面积和心肌间胶原纤维沉积面积显著增加(P<0.05);与ISO组相比,PNS组显著减小斑块面积、减少斑块上的脂质沉积、减少心肌纤维化面积和心肌间胶原纤维沉积(P<0.05)。免疫组织化学法结果提示,与ApoE^(-/-)组相比,ISO组斑块中MPO、Ly6G的表达无显著差异(P>0.05),心肌组织中Ly6G、Cit-H3表达明显升高(P<0.05);与ISO组相比,PNS组可以减少斑块中MPO、Ly6G的表达,并且降低心肌组织中Ly6G、Cit-H3表达(P<0.05)。结论PNS组对动脉粥样硬化伴急性心肌损伤具有显著抑制斑块和减轻心肌损伤的综合作用,其机制可能与抑制斑块与心肌损伤部位NETs的激活有关。 展开更多

关键词 三七总皂苷 动脉粥样硬化 急性心肌损伤 ApoE^(-/-)小鼠 中性粒细胞 中性粒细胞胞外诱捕网

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清肝益肾祛风复方对自发性高血压大鼠血压及胸腺的干预作用研究 被引量：6

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作者 丁李立强 贾成林 +1 位作者 陈瑜 张腾 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 2017年第11期1816-1823,共8页

目的:研究清肝益肾祛风复方对自发性高血压大鼠(SHR)血压治疗作用及胸腺的保护作用,初步探讨清肝益肾祛风复方治疗高血压的相关机制,为高血压病症的治疗提供参考。方法:采用SHR大鼠模型作为实验模型,以Wistar京都种大鼠(WKY)作为正常对... 目的:研究清肝益肾祛风复方对自发性高血压大鼠(SHR)血压治疗作用及胸腺的保护作用,初步探讨清肝益肾祛风复方治疗高血压的相关机制,为高血压病症的治疗提供参考。方法:采用SHR大鼠模型作为实验模型,以Wistar京都种大鼠(WKY)作为正常对照,使用清肝益肾祛风复方灌胃,并以坎地沙坦酯片作为药物对照,使用无创血压计监测血压变化情况,测量大鼠胸腺指数,通过HE染色观察胸腺形态学变化,使用图像分析软件测量计算胸腺髓质及皮质面积。结果:与WKY正常组对比,SHR大鼠在6周龄时血压明显升高,从6至20周龄收缩压均显著高于WKY大鼠(p<0.01),清肝益肾祛风复方能够显著降低SHR大鼠血压水平(p<0.01);随着周龄的增加各组大鼠的胸腺逐渐萎缩,胸腺重量减轻,而清肝益肾祛风复方在8周龄时能够增加胸腺指数,明显高于SHR组和WKY组(p<0.01);与WKY大鼠对比,SHR大鼠胸腺萎缩程度更快,可见其皮质变薄,髓质面积减少以及髓质边界模糊,而清肝益肾祛风复方在8周龄时显著增加了胸腺的皮质面积及总面积,高于SHR模型组大鼠(p<0.01)。结论:清肝益肾祛风复方具有显著的降压效果,同时在一定高血压程度或时间范围内具有保护胸腺的作用。 展开更多

关键词 高血压 自发性高血压大鼠 清肝益肾祛风复方 胸腺

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三七总皂苷调节能量代谢干预心肌细胞肥大的效应机制研究 被引量：4

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作者 罗凯 张腾 陈瑜 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第10期2073-2080,共8页

目的探讨三七总皂苷(Panax notoginsenosides,PNS)调节能量代谢干预心肌细胞肥大的效应和机制。方法采用异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导原代心肌细胞肥大模型,探讨PNS干预心肌细胞肥大的效应及能量代谢相关机制。将新生乳鼠心脏进... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginsenosides,PNS)调节能量代谢干预心肌细胞肥大的效应和机制。方法采用异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导原代心肌细胞肥大模型,探讨PNS干预心肌细胞肥大的效应及能量代谢相关机制。将新生乳鼠心脏进行心肌细胞分离培养,随机分为正常组、ISO模型组、PNS低剂量组及PNS高剂量组。正常组和ISO模型组给予生理盐水;PNS低、高剂量组分别给予50μg/mL及200μg/mL PNS;孵育30 min后,ISO模型组和PNS低、高剂量组给予10μmol/L ISO,正常组给予等体积生理盐水。培养72 h后,测定各组心肌细胞横截面积,ATP含量及脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)、过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(peroxisome proliferators-activated receptors-δ,PPAR-δ)、长链酰基辅酶A脱氢酶(Long chain acyl-CoA dehydrogenase,LCAD)、中链酰基辅酶A脱氢酶(Medium chain acyl-COA dehydrogenase,MCAD)等基因表达水平、PPAR-δ蛋白表达及miRNA-199a表达水平。结果与正常组比较,ISO模型组心肌细胞横截面积显著增大,ATP水平显著降低,miRNA-199a表达及BNP mRNA表达水平显著上调,PPAR-δ、LCAD、MCAD mRNA表达水平显著下调,PPAR-δ蛋白水平显著下调;与ISO模型组比较,PNS低、高剂量组心肌细胞横截面积显著减小,ATP水平显著升高,miRNA-199a表达及BNP mRNA表达水平显著下调,LCAD、MCAD mRNA表达水平显著上调,PPAR-δ蛋白水平显著上调。结论PNS具有显著直接抑制心肌细胞肥大的效应;PNS干预MiR-199a/PPAR-δ调控、改善心肌能量代谢可能是其抑制心肌细胞肥大的作用机制之一。 展开更多

关键词 三七总皂苷 异丙肾上腺素 心肌细胞肥大 能量代谢

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胆汁致消化道黏膜损伤机制的研究进展 被引量：3

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作者 朱梅 张腾 李黎 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2020年第3期203-206,共4页

胆汁是由肝细胞分泌的胆道内的消化液,为等渗溶液,主要成分包括胆盐、胆汁酸、胆红素、还原型谷胱甘肽及其结合物、氧化型谷胱甘肽等。在消化期,胆汁可由肝脏和胆囊大量排到十二指肠,将脂肪乳化成微滴以利于消化;还能促进脂肪酸及脂溶... 胆汁是由肝细胞分泌的胆道内的消化液,为等渗溶液,主要成分包括胆盐、胆汁酸、胆红素、还原型谷胱甘肽及其结合物、氧化型谷胱甘肽等。在消化期,胆汁可由肝脏和胆囊大量排到十二指肠,将脂肪乳化成微滴以利于消化;还能促进脂肪酸及脂溶性维生素的吸收。生理状态下胆汁不会反流入胃及食管,也不会损伤肠道。病理状态下胆汁会反流入胃甚至反流到食管损伤胃及食管黏膜,在一些情况下胆汁甚至会损伤肠道的黏膜。目前认为胆汁是较明确的致癌因素,与消化道肿瘤的相关性较大,但仍缺乏针对性的防治方案。明确胆汁对消化道黏膜的损伤机制,有助探索消化道肿瘤防治的新靶点。本文回顾了近年来有关胆汁对食管黏膜、胃黏膜及肠黏膜损伤机制的研究进展,以期为进一步的研究提供思路。 展开更多

关键词 胆汁 食管黏膜 胃黏膜 肠黏膜

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