In present review,the history of microangiopathy discovery and it’s modern concept were introduced and the pathophysiological changes of some vital organs in diabetes were analyzed.The roles of oxidation stress,distu...In present review,the history of microangiopathy discovery and it’s modern concept were introduced and the pathophysiological changes of some vital organs in diabetes were analyzed.The roles of oxidation stress,distur-bances of microvascular functions,microvascular endothelial cell damage,PKC and PPARγ in pathogenesis of diabetic microangiopathy were also discussed.展开更多
目的研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法Otsuka-long-evans-tokushi ma fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushi ma otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观...目的研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法Otsuka-long-evans-tokushi ma fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushi ma otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观察电视显微镜对糖尿病和非糖尿病对照组大鼠作活体肠系膜微循环观察。检测微血管分支数目、微动脉及微静脉口径、微静脉中沿壁滚动与贴壁黏附的白细胞数、微动脉边流和轴流的宽度、内皮细胞厚度等。实验结果经电视录像记录后用图像处理系统定量测定。结果糖尿病大鼠肠系膜微血管分支数与对照组大鼠比较减少24.5%(P<0.01),微血管分支数与血糖水平呈负相关(r=-0.44,P<0.05);糖尿病大鼠微动脉边流宽度小于对照组,边流与管径的比值显著减少(P<0.01),沿壁滚动与贴壁黏附白细胞明显增加(P<0.01),免疫细胞化学结果显示糖尿病大鼠肠系膜微血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达明显增强。结论糖尿病大鼠肠系膜微循环出现明显的微血管与微血流形态、结构和功能障碍,这些变化是糖尿病微血管病和各种并发征发生的基础。展开更多
目的研究类胰蛋白酶对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435侵袭力的影响及其机制。方法通过体外细胞侵袭力试验观察不同浓度、不同时间类胰蛋白酶对乳腺癌MDA-MB-435细胞跨膜侵袭力的影响，并利用RT-PCR以及明胶酶谱法研究类胰蛋白酶对基质金属蛋...目的研究类胰蛋白酶对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435侵袭力的影响及其机制。方法通过体外细胞侵袭力试验观察不同浓度、不同时间类胰蛋白酶对乳腺癌MDA-MB-435细胞跨膜侵袭力的影响，并利用RT-PCR以及明胶酶谱法研究类胰蛋白酶对基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinases-2，TIMP-2）表达水平的调节。结果150～500pmol／L的类胰蛋白酶可以促进MDA-MB-435细胞的跨膜侵袭；还可以促进MMP-2、TIMP-2的mRNA表达（P〈0．01）和MMP-2的蛋白表达（P〈0．05）。结论类胰蛋白酶可以促进人乳腺癌细胞系MDA-MB-435细胞的跨膜侵袭，该作用可能与增加MMP-2的mRNA和蛋白表达、TIMP-2的mRNA表达相关。展开更多
文摘In present review,the history of microangiopathy discovery and it’s modern concept were introduced and the pathophysiological changes of some vital organs in diabetes were analyzed.The roles of oxidation stress,distur-bances of microvascular functions,microvascular endothelial cell damage,PKC and PPARγ in pathogenesis of diabetic microangiopathy were also discussed.
文摘目的研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法Otsuka-long-evans-tokushi ma fatty(OLETF)2型糖尿病大鼠33只,对照组long-evans tokushi ma otsuka(LETO)非糖尿病大鼠7只,全麻状态下,使用带电脑图像处理装置的微循环活体观察电视显微镜对糖尿病和非糖尿病对照组大鼠作活体肠系膜微循环观察。检测微血管分支数目、微动脉及微静脉口径、微静脉中沿壁滚动与贴壁黏附的白细胞数、微动脉边流和轴流的宽度、内皮细胞厚度等。实验结果经电视录像记录后用图像处理系统定量测定。结果糖尿病大鼠肠系膜微血管分支数与对照组大鼠比较减少24.5%(P<0.01),微血管分支数与血糖水平呈负相关(r=-0.44,P<0.05);糖尿病大鼠微动脉边流宽度小于对照组,边流与管径的比值显著减少(P<0.01),沿壁滚动与贴壁黏附白细胞明显增加(P<0.01),免疫细胞化学结果显示糖尿病大鼠肠系膜微血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子1(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达明显增强。结论糖尿病大鼠肠系膜微循环出现明显的微血管与微血流形态、结构和功能障碍,这些变化是糖尿病微血管病和各种并发征发生的基础。
文摘目的研究类胰蛋白酶对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435侵袭力的影响及其机制。方法通过体外细胞侵袭力试验观察不同浓度、不同时间类胰蛋白酶对乳腺癌MDA-MB-435细胞跨膜侵袭力的影响，并利用RT-PCR以及明胶酶谱法研究类胰蛋白酶对基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制物（tissue inhibitor of metalloproteinases-2，TIMP-2）表达水平的调节。结果150～500pmol／L的类胰蛋白酶可以促进MDA-MB-435细胞的跨膜侵袭；还可以促进MMP-2、TIMP-2的mRNA表达（P〈0．01）和MMP-2的蛋白表达（P〈0．05）。结论类胰蛋白酶可以促进人乳腺癌细胞系MDA-MB-435细胞的跨膜侵袭，该作用可能与增加MMP-2的mRNA和蛋白表达、TIMP-2的mRNA表达相关。
