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我国儿童类国家区域医疗中心建设现状分析
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作者 贾同英 张马忠 +3 位作者 吴炜灵 陈会文 葛翼华 张浩 《中国医院管理》 北大核心 2025年第6期81-85,共5页
目的 审视和分析我国儿童类国家区域医疗中心建设现状,以期为推动儿童类及其他类别国家区域医疗中心高质量发展提供参考依据。方法 查阅相关文献资料及国家有关部门、相关医院的官方网站获取所需数据资料,建立儿童类国家区域医疗中心分... 目的 审视和分析我国儿童类国家区域医疗中心建设现状,以期为推动儿童类及其他类别国家区域医疗中心高质量发展提供参考依据。方法 查阅相关文献资料及国家有关部门、相关医院的官方网站获取所需数据资料,建立儿童类国家区域医疗中心分析数据库。运用PEST分析法,从政治、经济、社会和技术角度进行研究。结果 我国儿童类国家区域医疗中心发展态势良好,具有较好的政策环境;儿童医疗卫生服务需求增加,社会期望值高。但存在针对性的支持政策有待完善、经济保障水平不一、区域文化冲突、技术资源水平不同等问题。结论 建议完善有针对性的政策支撑体系,健全补偿机制,主动融入区域社会发展大局,整合各方技术资源优势。 展开更多
关键词 儿童类国家区域医疗中心 建设现状 PEST分析
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基于“任务驱动模式”的模拟医学师资培训实证研究
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作者 杨红荣 李波 +1 位作者 王燕 陈怡绮 《中国卫生事业管理》 北大核心 2025年第5期564-568,共5页
目的:通过构建并实践基于“任务驱动型”模式的模拟医学师资培训课程,分析实施效果,加强模拟医学师资队伍建设。方法:选取师资培训班学员为研究对象,实施“任务驱动型”模拟医学师资培训课程体系,从基本信息、自我满意度、课程满意度、... 目的:通过构建并实践基于“任务驱动型”模式的模拟医学师资培训课程,分析实施效果,加强模拟医学师资队伍建设。方法:选取师资培训班学员为研究对象,实施“任务驱动型”模拟医学师资培训课程体系,从基本信息、自我满意度、课程满意度、导师满意度等方面对学员开展满意度调查,了解课程体系实施效果。采用SPSS 22.0进行描述性统计分析。结果:模拟医学师资培训以团队任务为导向;学员涵盖内外妇儿等专业,80.0%的学员带教模拟课程≦2次/年;学员自我满意度、课程满意度、导师满意度分别为4.39、4.63、4.82。结论:基于“任务驱动型”的模拟医学师资培训,坚持以目标为基础,以“任务”为导向,以“学习小组”为主体,提高模拟医学导师的教学能力与积极性,是加强模拟师资队伍建设的有效途径。 展开更多
关键词 任务驱动 模拟医学 师资培训 实证研究
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过表达PP2Cm减轻阿托伐他汀诱导的胰岛素抵抗
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作者 赵诗晗 唐才林 +3 位作者 陈宇 黄伟康 罗凤蓉 白雪 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1273-1282,共10页
目的探讨蛋白磷酸酶2Cm(protein phosphatase 2Cm,PP2Cm)特异性过表达对阿托伐他汀(atorvastatin)诱导胰岛素抵抗的潜在作用及相关机制。方法饲养♂C57BL/6J小鼠、成纤维细胞生长因子21敲除小鼠(FGF21-KO)和野生型(WT)小鼠12周后建模。... 目的探讨蛋白磷酸酶2Cm(protein phosphatase 2Cm,PP2Cm)特异性过表达对阿托伐他汀(atorvastatin)诱导胰岛素抵抗的潜在作用及相关机制。方法饲养♂C57BL/6J小鼠、成纤维细胞生长因子21敲除小鼠(FGF21-KO)和野生型(WT)小鼠12周后建模。分为Atorvastatin组、Control组、Atorvastatin+PP2Cm OE组、FGF21-KO+vehicle组、FGF21-KO+PP2Cm OE组、WT+vehicle组、WT+PP2Cm OE组。在第4、8、12周监测小鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素,进行腹腔葡萄糖耐量实验;运用qRT-PCR、Western blot、ELISA法,测定阿托伐他汀治疗后小鼠细胞、组织和血清中支链氨基酸(branched-chain amino acid,BCAA)浓度,BCAA分解代谢酶mRNA及蛋白表达水平;探究过表达PP2Cm对上述指标的影响,并对变化最明显的FGF21进行体内外实验验证。结果阿托伐他汀治疗诱导小鼠胰岛素抵抗,影响胰岛素、耐糖水平,使BCAA水平升高,而过表达PP2Cm可减轻以上变化。在Atorvastatin+PP2Cm OE组中,FGF21的mRNA、蛋白、浓度表达均上调。无论PP2Cm是否过表达,敲除FGF21均使BCAA、空腹胰岛素和血糖水平高于WT组。结论FGF21可能是PP2Cm参与调控阿托伐他汀诱导胰岛素抵抗的关键因子,过表达PP2Cm可通过调节FGF21减轻该抵抗。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 胰岛素抵抗 支链氨基酸 蛋白磷酸酶2Cm 成纤维细胞生长因子21 支链-酮酸脱氢酶
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中国产妇阴道试产失败中转剖宫产风险预测模型的系统评价
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作者 杨芳 柏晓玲 +3 位作者 栗欢 张彬滢 郭世鸿 管娅萍 《军事护理》 北大核心 2025年第8期110-113,116,共5页
目的 系统评价中国产妇阴道试产失败中转剖宫产风险预测模型,为临床护理人员选择合适风险评估工具提供参考。方法 检索知网、维普、万方、CBM、PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、CINAHL数据库中发表我国产妇阴道试产... 目的 系统评价中国产妇阴道试产失败中转剖宫产风险预测模型,为临床护理人员选择合适风险评估工具提供参考。方法 检索知网、维普、万方、CBM、PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、CINAHL数据库中发表我国产妇阴道试产失败中转剖宫产风险预测模型研究,检索时限为建库至2024年5月。由2名研究者独立筛选文献与资料提取,基于偏倚风险评价工具评价纳入研究的偏倚风险及适用性。结果 纳入20篇文献,共24个预测模型,其中曲线下面积>0.7的模型占95.83%。13篇文献进行了内部验证,5篇文献进行了外部验证。20项研究偏倚风险均为高偏倚风险,其中10项适用性良好。年龄、体质量指数、身高、引产、Bishop评分和羊水污染是模型中常纳入的预测因子。结论 我国产妇阴道试产失败中转剖宫产风险预测模型的研究仍处在发展阶段,建议优化现有模型时纳入动态产程指标(如宫缩强度),并通过多中心大样本前瞻性研究加强外部验证。 展开更多
关键词 阴道试产 剖宫产 预测模型
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17α-羟化酶缺乏症3家系临床分析
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作者 马秀琦 唐怡珺 +6 位作者 陈瑶 刘倩 张小芳 陈林 张怡 汪希珂 王秀敏 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期450-455,共6页
目的探讨并总结17α-羟化酶缺乏症的诊断及治疗。方法回顾性分析2015年11月至2023年2月儿童内分泌遗传代谢科收治的来自3个家系共5例17α-羟化酶缺乏症(17OHD)病例的临床资料,并复习相关文献。结果5例患儿均存在高血压、低血钾及性激素... 目的探讨并总结17α-羟化酶缺乏症的诊断及治疗。方法回顾性分析2015年11月至2023年2月儿童内分泌遗传代谢科收治的来自3个家系共5例17α-羟化酶缺乏症(17OHD)病例的临床资料,并复习相关文献。结果5例患儿均存在高血压、低血钾及性激素水平低下,4例无第二性征发育,2例46,XY患儿行性腺活检+双侧睾丸切除术,术后性腺病理结果为发育不良的睾丸。基因分析结果提示3例为CPY17A1基因c.985_987delinsAA纯合突变,另2例为CPY17A1基因c.785T>G与c.1193C>T复合杂合突变。5例患儿经糖皮质激素治疗,低血钾和高血压均得到控制。结论早期识别与诊断17α-羟化酶缺乏症,及时予糖皮质激素替代治疗,可获得满意的疗效,提高患儿生活质量。基因测序有助于明确该罕见病的分子学诊断。 展开更多
关键词 17Α-羟化酶缺乏症 CYP17A1 高血压 低钾血症
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NSUN2基因敲除对PC12细胞分化和凋亡的影响研究
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作者 张利利 贺九芳 +1 位作者 陈林 汪希珂 《中国神经精神疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第12期735-741,共7页
目的研究NOP2/Sun RNA甲基转移酶2(NOP2/Sun RNA methyltransferase 2,NSUN2)基因在PC12细胞分化和凋亡等功能中的作用,以探索NSUN2基因在神经系统发育过程中的功能。方法将神经生长因子诱导分化的PC12细胞分为敲除NSUN2 PC12细胞诱导... 目的研究NOP2/Sun RNA甲基转移酶2(NOP2/Sun RNA methyltransferase 2,NSUN2)基因在PC12细胞分化和凋亡等功能中的作用,以探索NSUN2基因在神经系统发育过程中的功能。方法将神经生长因子诱导分化的PC12细胞分为敲除NSUN2 PC12细胞诱导分化组(NSUN2-KO组)和PC12细胞正常细胞诱导分化组(NSUN2组)。采用免疫荧光法检测各组PC12细胞的神经元特征;酶联免疫吸附试验检测细胞神经递质含量;激光共聚焦及流式细胞学检测细胞内钙离子内流;氮蓝四唑法检测超氧化物歧化酶活性;硫代巴比妥酸法检测丙二醛含量;细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡。结果NSUN2-KO组PC12细胞诱导分化后细胞突触减少、变短(神经元特异性烯醇化酶灰度值44.26 vs.63.21,P=0.002;神经丝蛋白10.12 vs.33.63,P<0.001)。NSUN2-KO组释放的天冬氨酸(618.83 nmol/L vs.372.38 nmol/L,P<0.001)、谷氨酸(880.45 nmol/L vs.525.17 nmol/L,P<0.001)等兴奋性神经递质较NSUN2组增加,而甘氨酸(197.40 nmol/L vs.286.15 nmol/L,P<0.001)、γ-氨基丁酸(134.91 nmol/L vs.208.25 nmol/L,P<0.001)等抑制性神经递质较NSUN2组减少。NSUN2-KO组细胞内的钙离子荧光强度值较NSUN2组增加(51319.70 vs.24546.06,P<0.001)。NSUN2-KO组细胞较NSUN2组G1期延长(73.38%vs.68.48%,P<0.001),G2期缩短(14.69%vs.16.99%,P=0.008),S期缩短(11.92%vs.14.52%,P=0.002)。NSUN2-KO组细胞较NSUN2组细胞氧化应激水平升高(超氧化物歧化酶活性11.05 U/mgprot vs.21.59 U/mgprot,P=0.002;丙二醛含量1.42 nmol/mgprot vs.0.80 nmol/mgprot,P=0.008)。NSUN2-KO组细胞较NSUN2组细胞凋亡增多(21.55%vs.10.53%,P<0.001)。结论敲除NSUN2基因使神经生长因子诱导的PC12细胞突触减少、变短,释放兴奋性神经递质的能力增强,细胞毒性增强,细胞活力减低,并促进细胞凋亡,表明NSUN2基因可能是神经元增殖分化并维持其形态与功能的重要神经保护因子。 展开更多
关键词 NSUN2 基因编辑 基因敲除 智力障碍 PC12细胞 细胞分化 细胞凋亡 神经系统发育
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