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基于转录组学分析氟维司群治疗对单核-巨噬细胞趋化因子表达及极化的影响
1
作者
刘宇婷
叶敬文
+7 位作者
刘泊含
刘鷖雯
何怡青
杜艳
张国良
郭倩
高锋
杨翠霞
《海南医科大学学报》
北大核心
2025年第14期1041-1049,1056,共10页
目的:肿瘤细胞获得对内分泌治疗药物的耐受性是ER+乳腺癌治疗失败的关键因素。肿瘤相关巨噬细胞是乳腺癌微环境中的重要成分,然而内分泌治疗药物对巨噬细胞的调控作用尚不清楚,本研究旨在探讨内分泌治疗药物氟维司群对单核-巨噬细胞极...
目的:肿瘤细胞获得对内分泌治疗药物的耐受性是ER+乳腺癌治疗失败的关键因素。肿瘤相关巨噬细胞是乳腺癌微环境中的重要成分,然而内分泌治疗药物对巨噬细胞的调控作用尚不清楚,本研究旨在探讨内分泌治疗药物氟维司群对单核-巨噬细胞极化的影响。方法:借助PMA诱导获得THP-1细胞来源的巨噬细胞,通过RT-qPCR、Western blot、流式细胞术验证氟维司群刺激后的巨噬细胞表面marker变化;通过RNA-Seq技术对氟维司群刺激后的巨噬细胞的转录组改变进行分析,筛选组间差异表达基因;结合GO功能与KEGG通路富集分析差异基因的功能;构建差异基因的蛋白相互作用网络并筛选Hub基因;最后通过RT-qPCR和趋化因子阵列实验验证氟维司群对巨噬细胞Hub基因中5种趋化因子表达的影响。结果:RT-qPCR、Western blot、流式细胞术分析结果表明氟维司群刺激后的巨噬细胞M2相关标志分子表达升高而M1相关标志分子表达降低;RNA-Seq结果显示,氟维司群刺激后的巨噬细胞出现118个差异表达基因;GO与KEGG富集分析结果显示差异基因富集于趋化因子相关功能和信号通路;蛋白互作网络和Hub基因筛选确定了CXCL8、CCL20、CCL22、CXCL10、CCL7 5个关键的趋化因子;对5个关键趋化因子进行RT-qPCR验证表明其表达趋势与RNA-Seq结果一致;趋化因子阵列实验证实氟维司群刺激后的巨噬细胞分泌的CXCL8、CCL20、CCL22增多,而CXCL10、CCL7减少。结论:内分泌治疗药物氟维司群使巨噬细胞M2相关分子CD206表达升高而M1相关分子CD86表达降低,同时使巨噬细胞M2相关趋化因子分泌增多而M1相关趋化因子分泌减少,提示氟维司群促进巨噬细胞向M2极化,抑制其向M1极化,可能与临床内分泌治疗耐药形成有关。
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关键词
乳腺癌
内分泌治疗耐药
巨噬细胞
趋化因子
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职称材料
曲古抑菌素A体外对结肠癌细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子-1α表达的影响
2
作者
石晓星
王建军
高锋
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期612-615,共4页
目的:观察曲古抑菌素A(TSA)体外对结肠癌HT-29细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响。方法:体外培养结肠癌HT-29细胞,给予TSA 100、200、400、600、800 nmol/L分别处理12、24、48、72 h,对照组加入同等体积的DMSO。MT...
目的:观察曲古抑菌素A(TSA)体外对结肠癌HT-29细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响。方法:体外培养结肠癌HT-29细胞,给予TSA 100、200、400、600、800 nmol/L分别处理12、24、48、72 h,对照组加入同等体积的DMSO。MTT法检测各组HT-29细胞的存活率;Annexin V、TUNEL法检测HT-29细胞凋亡率;RT-PCR、免疫印迹法分别检测低氧状态下(37℃、1%O_2)HT-29细胞HIF-1αmRNA及蛋白的表达。结果:MTT法检测结果发现.与对照组相比,TSA处理组HT-29细胞活力明显降低(P<0.05),随着浓度的增大、时间的延长.其抑制作用逐渐增强。Annexin V、TUNEL法检测结果发现.TSA能诱导HT-29细胞的早期凋亡.TSA(200、400、600、800 nmol/L)处理组凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。低氧条件下,TSA抑制HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达,随着浓度的增大,其抑制作用逐渐增强;而对HIF-1αmRNA的表达无影响。结论:TSA体外可能通过抑制低氧条件下HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达.诱导细胞凋亡.抑制细胞增殖。
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关键词
曲古抑菌素A
结肠肿瘤
缺氧诱导因子lα
细胞凋亡
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职称材料
题名
基于转录组学分析氟维司群治疗对单核-巨噬细胞趋化因子表达及极化的影响
1
作者
刘宇婷
叶敬文
刘泊含
刘鷖雯
何怡青
杜艳
张国良
郭倩
高锋
杨翠霞
机构
上海交通大学附属第六人民医院中心实验室
上海交通大学
附属第
六
人民医院
检验科
出处
《海南医科大学学报》
北大核心
2025年第14期1041-1049,1056,共10页
基金
国家自然科学基金资助项目(81974445、82273462)。
文摘
目的:肿瘤细胞获得对内分泌治疗药物的耐受性是ER+乳腺癌治疗失败的关键因素。肿瘤相关巨噬细胞是乳腺癌微环境中的重要成分,然而内分泌治疗药物对巨噬细胞的调控作用尚不清楚,本研究旨在探讨内分泌治疗药物氟维司群对单核-巨噬细胞极化的影响。方法:借助PMA诱导获得THP-1细胞来源的巨噬细胞,通过RT-qPCR、Western blot、流式细胞术验证氟维司群刺激后的巨噬细胞表面marker变化;通过RNA-Seq技术对氟维司群刺激后的巨噬细胞的转录组改变进行分析,筛选组间差异表达基因;结合GO功能与KEGG通路富集分析差异基因的功能;构建差异基因的蛋白相互作用网络并筛选Hub基因;最后通过RT-qPCR和趋化因子阵列实验验证氟维司群对巨噬细胞Hub基因中5种趋化因子表达的影响。结果:RT-qPCR、Western blot、流式细胞术分析结果表明氟维司群刺激后的巨噬细胞M2相关标志分子表达升高而M1相关标志分子表达降低;RNA-Seq结果显示,氟维司群刺激后的巨噬细胞出现118个差异表达基因;GO与KEGG富集分析结果显示差异基因富集于趋化因子相关功能和信号通路;蛋白互作网络和Hub基因筛选确定了CXCL8、CCL20、CCL22、CXCL10、CCL7 5个关键的趋化因子;对5个关键趋化因子进行RT-qPCR验证表明其表达趋势与RNA-Seq结果一致;趋化因子阵列实验证实氟维司群刺激后的巨噬细胞分泌的CXCL8、CCL20、CCL22增多,而CXCL10、CCL7减少。结论:内分泌治疗药物氟维司群使巨噬细胞M2相关分子CD206表达升高而M1相关分子CD86表达降低,同时使巨噬细胞M2相关趋化因子分泌增多而M1相关趋化因子分泌减少,提示氟维司群促进巨噬细胞向M2极化,抑制其向M1极化,可能与临床内分泌治疗耐药形成有关。
关键词
乳腺癌
内分泌治疗耐药
巨噬细胞
趋化因子
Keywords
Breast cancer
Endocrine resistance
Macrophage
Chemokine
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
曲古抑菌素A体外对结肠癌细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子-1α表达的影响
2
作者
石晓星
王建军
高锋
机构
上海交通大学附属第六人民医院中心实验室
上海交通大学
附属第
六
人民医院
肿瘤科
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期612-615,共4页
文摘
目的:观察曲古抑菌素A(TSA)体外对结肠癌HT-29细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响。方法:体外培养结肠癌HT-29细胞,给予TSA 100、200、400、600、800 nmol/L分别处理12、24、48、72 h,对照组加入同等体积的DMSO。MTT法检测各组HT-29细胞的存活率;Annexin V、TUNEL法检测HT-29细胞凋亡率;RT-PCR、免疫印迹法分别检测低氧状态下(37℃、1%O_2)HT-29细胞HIF-1αmRNA及蛋白的表达。结果:MTT法检测结果发现.与对照组相比,TSA处理组HT-29细胞活力明显降低(P<0.05),随着浓度的增大、时间的延长.其抑制作用逐渐增强。Annexin V、TUNEL法检测结果发现.TSA能诱导HT-29细胞的早期凋亡.TSA(200、400、600、800 nmol/L)处理组凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。低氧条件下,TSA抑制HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达,随着浓度的增大,其抑制作用逐渐增强;而对HIF-1αmRNA的表达无影响。结论:TSA体外可能通过抑制低氧条件下HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达.诱导细胞凋亡.抑制细胞增殖。
关键词
曲古抑菌素A
结肠肿瘤
缺氧诱导因子lα
细胞凋亡
Keywords
trichostatin A
colonic neoplasms
hypoxia-inducible factor-1α
apoptosis
分类号
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于转录组学分析氟维司群治疗对单核-巨噬细胞趋化因子表达及极化的影响
刘宇婷
叶敬文
刘泊含
刘鷖雯
何怡青
杜艳
张国良
郭倩
高锋
杨翠霞
《海南医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
2
曲古抑菌素A体外对结肠癌细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子-1α表达的影响
石晓星
王建军
高锋
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
0
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职称材料
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