期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰病原菌学分析
被引量:
29
1
作者
刘鸿翔
南勇
石斌
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2013年第8期1347-1349,共3页
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰液病原菌分布与耐药性。方法:回顾性分析我院2011年1月至2012年1月在重症监护室接受机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者痰病原菌鉴定和药敏监测的结果。...
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰液病原菌分布与耐药性。方法:回顾性分析我院2011年1月至2012年1月在重症监护室接受机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者痰病原菌鉴定和药敏监测的结果。结果:43例患者共分离出病原菌50株,其中革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌和真菌分别占76%、16%、8%。鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌为优势菌群。结论:慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰液病原菌以革兰阴性杆菌的非发酵菌和肠杆菌科为主,在未取得药敏结果之前的初始治疗时采用针对性抗菌治疗较为合理。
展开更多
关键词
呼吸衰竭
慢性阻塞性肺病急性加重期
病原菌
在线阅读
下载PDF
职称材料
Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用
被引量:
2
2
作者
马国光
石斌
+3 位作者
刘景全
杨婉花
张宏泽
万晟霞
《肠外与肠内营养》
CAS
北大核心
2013年第6期358-363,共6页
目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用。方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-R...
目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用。方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4 h。大鼠处死后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤。大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高。上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制。结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用。
展开更多
关键词
PepT1
细菌产物
细胞内模式识别受体Nod2
小肠炎性损伤
在线阅读
下载PDF
职称材料
肿瘤坏死因子-α诱导红细胞膜磷脂酰丝氨酸外露的研究
被引量:
1
3
作者
刘鸿翔
马国光
+3 位作者
沈鹏飞
马爽
南勇
石斌
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2014年第23期3748-3751,共4页
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在诱导红细胞膜磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露发生中的作用。方法:将分离的小鼠红细胞孵育在含TNF-α(1 ng/m L)的培养液中6、12、24、48 h或在不同浓度(0.1、1、10 ng/m L)处理24 h后,利...
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在诱导红细胞膜磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露发生中的作用。方法:将分离的小鼠红细胞孵育在含TNF-α(1 ng/m L)的培养液中6、12、24、48 h或在不同浓度(0.1、1、10 ng/m L)处理24 h后,利用流式细胞仪检测红细胞前向散射值(FSC)的变化,红细胞膜PS的标记率。结果:经TNF-α处理后的小鼠红细胞相较对照组于24 h后出现前向散射值减小[(81.5±1.02)%vs.(87.6±0.55)%,P<0.05],红细胞膜PS外露水平增加[(5.5±1.07)%vs.(2.7±0.17)%,P<0.01],并随着时间的推移变化趋势更加明显。结论:TNF-α可诱导红细胞膜PS外露和细胞体积缩小,是红细胞衰亡的触发因素。
展开更多
关键词
肿瘤坏死因子-Α
红细胞
磷脂酰丝氨酸
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰病原菌学分析
被引量:
29
1
作者
刘鸿翔
南勇
石斌
机构
上海
市
松江
区中心
医院
(
上海交通大学
附属
第一
人民医院
松江
分院
)
急诊
危重病
科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2013年第8期1347-1349,共3页
文摘
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰液病原菌分布与耐药性。方法:回顾性分析我院2011年1月至2012年1月在重症监护室接受机械通气治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者痰病原菌鉴定和药敏监测的结果。结果:43例患者共分离出病原菌50株,其中革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌和真菌分别占76%、16%、8%。鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌为优势菌群。结论:慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰液病原菌以革兰阴性杆菌的非发酵菌和肠杆菌科为主,在未取得药敏结果之前的初始治疗时采用针对性抗菌治疗较为合理。
关键词
呼吸衰竭
慢性阻塞性肺病急性加重期
病原菌
分类号
R446.5 [医药卫生—诊断学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用
被引量:
2
2
作者
马国光
石斌
刘景全
杨婉花
张宏泽
万晟霞
机构
兰州
大学
第一
医院
ICU
上海交通大学附属第一人民医院松江分院急诊危重病科
出处
《肠外与肠内营养》
CAS
北大核心
2013年第6期358-363,共6页
基金
上海市松江区科委科技攻关项目(12SJGGYY09)
文摘
目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用。方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4 h。大鼠处死后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤。大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高。上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制。结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用。
关键词
PepT1
细菌产物
细胞内模式识别受体Nod2
小肠炎性损伤
Keywords
Oligpeptidetransporter
Muramyl dipeptide
Nucleotide-binding oligomerzationdomain
Intestinal inflammation
分类号
R574 [医药卫生—消化系统]
R322.45 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
肿瘤坏死因子-α诱导红细胞膜磷脂酰丝氨酸外露的研究
被引量:
1
3
作者
刘鸿翔
马国光
沈鹏飞
马爽
南勇
石斌
机构
上海
市
松江
区中心
医院
(
上海交通大学
附属
第一
人民医院
松江
分院
)
急诊
危重病
科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2014年第23期3748-3751,共4页
基金
上海市松江区医药卫生医学领先专业项目(编号:2012-III-05)
文摘
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在诱导红细胞膜磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露发生中的作用。方法:将分离的小鼠红细胞孵育在含TNF-α(1 ng/m L)的培养液中6、12、24、48 h或在不同浓度(0.1、1、10 ng/m L)处理24 h后,利用流式细胞仪检测红细胞前向散射值(FSC)的变化,红细胞膜PS的标记率。结果:经TNF-α处理后的小鼠红细胞相较对照组于24 h后出现前向散射值减小[(81.5±1.02)%vs.(87.6±0.55)%,P<0.05],红细胞膜PS外露水平增加[(5.5±1.07)%vs.(2.7±0.17)%,P<0.01],并随着时间的推移变化趋势更加明显。结论:TNF-α可诱导红细胞膜PS外露和细胞体积缩小,是红细胞衰亡的触发因素。
关键词
肿瘤坏死因子-Α
红细胞
磷脂酰丝氨酸
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者的痰病原菌学分析
刘鸿翔
南勇
石斌
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2013
29
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用
马国光
石斌
刘景全
杨婉花
张宏泽
万晟霞
《肠外与肠内营养》
CAS
北大核心
2013
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
肿瘤坏死因子-α诱导红细胞膜磷脂酰丝氨酸外露的研究
刘鸿翔
马国光
沈鹏飞
马爽
南勇
石斌
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2014
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部