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儿童血管迷走性晕厥反复发作相关因素分析 被引量:9
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作者 徐萌 黄敏 +3 位作者 沈捷 肖婷婷 王健怡 黄玉娟 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期192-196,共5页
目的 探讨影响儿童血管迷走性晕厥(VVS)反复发作的相关因素.方法 收集125 例确诊为VVS患儿的临床资料,根据晕厥首次发作至直立倾斜试验之前5 年内的发作次数,分为晕厥发作次数2、3 次的低频次组及≥ 4 次的高频次组,对两组患儿资料进... 目的 探讨影响儿童血管迷走性晕厥(VVS)反复发作的相关因素.方法 收集125 例确诊为VVS患儿的临床资料,根据晕厥首次发作至直立倾斜试验之前5 年内的发作次数,分为晕厥发作次数2、3 次的低频次组及≥ 4 次的高频次组,对两组患儿资料进行统计分析.结果 125例VVS患儿中,低频次组84 例(67.2%),高频次组41 例(32.8%).单因素分析结果显示,直立倾斜试验检查年龄、晕厥发作时间、发作诱因、晕车史、阳性家族史是VVS高频次发作的相关因素.非条件logistic 回归分析结果显示,发作诱因(OR = 3.723,95% CI :1.163 - 11.918,P = 0.027)、晕车史(OR = 5.929,95% CI :2.066 - 17.015,P = 0.001)、阳性家族史(OR = 6.794,95% CI :2.006 - 23.013,P = 0.002)是VVS高频次发作的独立危险因素.结论 非持久站立引起的其他发作诱因、晕车史、阳性家族史对预测VVS患儿高频次晕厥发作具有重要临床意义. 展开更多
关键词 血管迷走性晕厥 反复发作 相关因素 儿童
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CRELD1基因过表达对心脏瓣膜相关基质蛋白的影响 被引量:1
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作者 陈璇 郭颖 +3 位作者 袁浪 张丽 黄敏 沈捷 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期247-251,共5页
目的探讨CRELD1基因过表达对心脏瓣膜相关基质蛋白的影响。方法采用PCR技术获得CRELD1基因,利用质粒pcDNA3.1(-)构建目的基因的真核表达载体,酶切及DNA测序鉴定。利用脂质体Lipofectamine 2000介导重组质粒转染人胚肺成纤维细胞株(HFL-... 目的探讨CRELD1基因过表达对心脏瓣膜相关基质蛋白的影响。方法采用PCR技术获得CRELD1基因,利用质粒pcDNA3.1(-)构建目的基因的真核表达载体,酶切及DNA测序鉴定。利用脂质体Lipofectamine 2000介导重组质粒转染人胚肺成纤维细胞株(HFL-I)(重组质粒组),以空载体转染细胞和未转染细胞分别作为转染对照组和空白对照组。采用Real-TimePCR技术和Western blotting方法检测细胞中心脏瓣膜基质蛋白Tenascin-C和Aggrecan的mRNA和蛋白相对表达量。结果重组质粒测序鉴定结果与GenBank数据库比对序列一致。重组质粒组HFL-I中Aggrecan的mRNA和蛋白相对表达量均显著低于转染对照组和空白对照组(P<0.05);各组HFL-I中Tenascin-C的mRNA和蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CRELD1基因过表达时可以下调人胚肺成纤维细胞中心脏瓣膜基质蛋白Aggrecan的表达量,为阐明CRELD1基因在房室间隔缺损中的作用提供了一定的理论基础。 展开更多
关键词 CRELD1基因 过表达 TENASCIN-C AGGRECAN 房室间隔缺损
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限制型心肌病患儿致病基因检测1例报告 被引量:2
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作者 扬翼 谢利剑 +1 位作者 肖婷婷 侯翠兰 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期65-68,73,共5页
目的分析TNNI3基因变异致可疑限制型心肌病的临床表型及基因型。方法回顾分析1例可疑限制型心肌病患儿的临床资料。结果患儿为4岁8月龄女孩,因咳嗽、发热,心电图异常入院。患儿心电图示双心房负荷重,左心室高电压;超声心动图示全心扩大... 目的分析TNNI3基因变异致可疑限制型心肌病的临床表型及基因型。方法回顾分析1例可疑限制型心肌病患儿的临床资料。结果患儿为4岁8月龄女孩,因咳嗽、发热,心电图异常入院。患儿心电图示双心房负荷重,左心室高电压;超声心动图示全心扩大,室壁运动减弱;心功能不全;少量心包积液;二尖瓣关闭不全(中量反流);肺动脉高压。患儿于入院2个月前曾有上楼时口唇发绀史。基因检测提示患儿存在TNNI 3基因c.575G>A杂合变异,其父母未携带该变异,属于新发变异。该变异使TNNI 3基因192位的精氨酸被组氨酸取代。多物种对比发现该位点具有高度保守性。各种预测软件提示该变异为有害变异。结论TNNI3基因c.575G>A(p.Arg192His)杂合变异很可能是本例患儿的致病变异。 展开更多
关键词 限制型心肌病 全外显子测序 TNNI3 基因变异
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川崎病丙种球蛋白无反应型易感基因研究 被引量:8
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作者 陈丽琴 宋思瑞 +5 位作者 张晗 宁倩倩 谢利剑 贾佳 肖婷婷 黄敏 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期721-726,共6页
目的应用靶向测序技术探索川崎病(KD)丙种球蛋白无反应易感基因,筛选KD高危人群。方法选择2016年12月至2018年10月收治的190例KD患儿,其中静脉注射丙种球蛋白(IVIG)无反应33例、敏感151例,以及99例健康儿童。采集外周静脉血全基因组DNA... 目的应用靶向测序技术探索川崎病(KD)丙种球蛋白无反应易感基因,筛选KD高危人群。方法选择2016年12月至2018年10月收治的190例KD患儿,其中静脉注射丙种球蛋白(IVIG)无反应33例、敏感151例,以及99例健康儿童。采集外周静脉血全基因组DNA,采用靶向捕获测序技术,分析比较基因差异位点。结果KD患儿和健康儿童之间FCGR3A(rs77144485)、IL15RA(rs2228059)、IL-6(rs13306435)基因型的差异均有统计学意义(P<0.05)。IVIG无反应和敏感KD患儿之间,在位于IL-2RB、IL-24、BMPR1A、GZMB、KDR、KIR2DS4、CARD11、CHUK等基因区域的10个单核苷酸多态性位点的基因型频率差异有统计学意义(P均<0.05)。结论靶向捕获测序技术初步筛选出IL-2RB、IL-24、BMPR1A、GZMB、KDR、KIR2DS4、CARD11、CHUK等KD丙种球蛋白无反应型易感基因。 展开更多
关键词 川崎病 静脉滴注丙种球蛋白无反应 基因
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川崎病合并无菌性高白细胞尿相关研究 被引量:3
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作者 赵小佩 肖婷婷 +1 位作者 谢利剑 沈捷 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期494-498,共5页
目的分析川崎病(KD)合并无菌性高白细胞尿的临床特征及相关发病机制。方法选取住院治疗的420例KD患儿作为研究对象,根据入院尿常规检查将其分为高白细胞尿组(95例)和对照组(325例),对比分析两组的临床资料。结果两组患儿的性别、年龄及... 目的分析川崎病(KD)合并无菌性高白细胞尿的临床特征及相关发病机制。方法选取住院治疗的420例KD患儿作为研究对象,根据入院尿常规检查将其分为高白细胞尿组(95例)和对照组(325例),对比分析两组的临床资料。结果两组患儿的性别、年龄及不典型KD发生比例的差异均无统计学意义(P均>0.05)。高白细胞尿组的C反应蛋白、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿视黄醇结合蛋白等均高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组患儿在入院前平均热程的差异无统计学意义(P?>0.05),但高白细胞尿组入院行丙种球蛋白治疗后发热持续时间更久,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿在冠状动脉扩张及丙种球蛋白首剂治疗无反应方面的差异也无统计学意义(P>0.05)。结论 KD患儿无菌性高白细胞尿的发病率约为22.6%,伴有高白细胞尿患儿具有更强烈的炎症反应,存在更明显的高凝状态,可能有轻微或亚临床肾损害。 展开更多
关键词 川崎病 无菌性高白细胞尿 肾损害 儿童
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血清IL-17A、IL-18、SCD25(IL-2R)早期诊断川崎病研究 被引量:10
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作者 宋思瑞 朱丹颖 +3 位作者 陈丽琴 谢利剑 肖婷婷 黄敏 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期367-371,共5页
目的探讨川崎病(KD)患儿血清细胞因子急性期表达情况及其与冠状动脉损害(CALs)的相关性。方法回顾分析2016年10月至2017年3月收治的104例KD患儿(KD组)以及74例肺炎患儿(发热对照组)的临床资料,分别比较KD患儿静脉注射丙种球蛋白(IVIG)... 目的探讨川崎病(KD)患儿血清细胞因子急性期表达情况及其与冠状动脉损害(CALs)的相关性。方法回顾分析2016年10月至2017年3月收治的104例KD患儿(KD组)以及74例肺炎患儿(发热对照组)的临床资料,分别比较KD患儿静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗前后、合并与未合并CALs者、KD组与发热对照组之间细胞因子表达的差异,并分析细胞因子对KD发生的影响。结果 104例患儿中11例合并CALs。KD组经IVIG治疗后血清IL-8、IL-1b、IL-2、IL-6、IL-10、IL-17 A、IL-18、TNF-α及SCD25(IL-2 R)显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。11例合并CALs患儿急性期血清IL-10水平低于未合并CALs者,差异有统计学意义(P<0.05)。KD组急性期IL-8、IL-6、IL-10、IL-4、IL-5、IL-12P70、IL-17A、IL-18、TNF-α、INF-γ、SCD25(IL-2R)水平均高于发热对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在应用IVIG治疗前,血清IL-17A≥0.155 pg/m L诊断KD的灵敏度为50%、特异度为93.2%,ROC曲线下面积(AUC):0.719(95%CI:0.654~0.793);IL-18≤15.43 pg/m L诊断的灵敏度为71.2%、特异度为54.1%,AUC:0.632(95%CI:0.548~0.717);SCD25(IL-2 R)≥29 475.29 pg/m L诊断的灵敏度为65.4%,特异度为81.1%,AUC:0.777(95%CI:0.708~0.847)。结论 KD急性期多种细胞因子与普通感染性疾病比较差异显著,可应用于疾病的鉴别诊断。 展开更多
关键词 川崎病 细胞因子 冠状动脉损害
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基质金属蛋白酶-9在川崎病静脉丙种球蛋白治疗前后基因表达变化 被引量:6
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作者 周翠臻 谢利剑 +3 位作者 黄敏 王韧健 沈捷 肖婷婷 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1150-1154,共5页
目的探讨静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗川崎病(KD)的作用机制。方法选择36例KD患儿及13例肺炎和上呼吸道感染患儿(对照组),应用Agilent基因表达谱芯片检测4例KD患儿(男3例、女1例)在IVIG治疗前后,以及1例3个月男性肺炎患儿外周血白细胞... 目的探讨静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗川崎病(KD)的作用机制。方法选择36例KD患儿及13例肺炎和上呼吸道感染患儿(对照组),应用Agilent基因表达谱芯片检测4例KD患儿(男3例、女1例)在IVIG治疗前后,以及1例3个月男性肺炎患儿外周血白细胞基因m RNA表达谱;其余32例KD和12例对照组患儿应用RT-PCR方法对表达差异基因进行验证分析。结果根据差异基因筛选标准(倍数≥2.0),发现KD患儿S100A12、S100A9、IL-1β、MMP9等基因IVIG治疗后表达水平比治疗前明显下调。经RT-PCR检测发现,IVIG治疗前组、IVIG治疗后组与对照组三组间IL-1β、S100A12、MMP9 m RNA表达的差异有统计学意义(P均<0.01)。与IVIG治疗前比较,KD患儿IL-1β和MMP9 m RNA表达在治疗后明显下调,差异有统计学意义(P均<0.01);KD患儿IL-1βm RNA表达水平在IVIG治疗前高于对照组,MMP9m RNA表达水平在IVIG治疗前、后均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。4例KD合并冠状动脉损害(CAL)患儿及28例无合并CAL患儿在IVIG治疗前、后的MMP9和IL-1βm RNA表达水平差异有统计学意义(P均=0.001)。结论 IL-1β、S100A9、S100A12、MMP9等细胞因子在IVIG治疗KD中发挥了重要作用,其中MMP9基因的表达水平可能与KD合并CAL有关。 展开更多
关键词 川崎病 基因芯片 丙种球蛋白 基质金属蛋白酶-9
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静脉注射丙种球蛋白无反应型川崎病治疗进展 被引量:25
8
作者 王韧健 谢利剑 黄敏 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期68-72,共5页
川崎病(KD)是一种病因未明、以全身血管炎性病变为主要病理改变的儿童急性发热性疾病。KD常累及冠状动脉,若未及时治疗,患儿可发生冠脉损伤(CAL)。目前急性期KD标准治疗方案为静脉用丙种球蛋白(IVIG)联合口服阿司匹林,但仍有10... 川崎病(KD)是一种病因未明、以全身血管炎性病变为主要病理改变的儿童急性发热性疾病。KD常累及冠状动脉,若未及时治疗,患儿可发生冠脉损伤(CAL)。目前急性期KD标准治疗方案为静脉用丙种球蛋白(IVIG)联合口服阿司匹林,但仍有10%~20%的患儿对IVIG无反应,并且这部分患儿发生CAL的风险增高。文献报道有多种IVIG无反应型KD的治疗方法,如二次IVIG治疗、糖皮质激素、英夫利昔单抗、免疫抑制剂和血浆置换等,然而具体治疗方案仍无定论。文章综述IVIG无反应型KD的治疗。 展开更多
关键词 川崎病 静脉注射丙种球蛋白无反应 治疗
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米贝地尔对血小板衍生生长因子诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量:1
9
作者 李红红 肖婷婷 +2 位作者 谢利剑 黄敏 沈捷 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期465-469,共5页
目的探讨新型钙通道拮抗剂米贝地尔(mibefradil,Mib)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖的影响。方法体外培养HPASMCs,随机分为对照组、PDGF刺激组、Mib干预组、PDGF+Mib组,PDGF刺激组细胞用25 ng/ml PDG... 目的探讨新型钙通道拮抗剂米贝地尔(mibefradil,Mib)对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖的影响。方法体外培养HPASMCs,随机分为对照组、PDGF刺激组、Mib干预组、PDGF+Mib组,PDGF刺激组细胞用25 ng/ml PDGF刺激,Mib干预组细胞加入10μmol/L的Mib干预,PDGF+Mib组细胞予PDGF和Mib联合干预。通过MTT法检测48 h和72 h各组HPASMCs增殖率,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色法观察增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果 MTT法检测48 h和72 h各组HPASMCs增殖率的差异均具有统计学意义(P<0.05),并以72 h时的差异更明显;其中PDGF组均为最高,与其余3组间的差异均有统计学意义(P均<0.05);而PDGF+Mib组与Mib组、对照组,以及Mib组与对照组间的差异则无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术检测各组G0/G1期及S期细胞比例差异均有统计学意义(P<0.05);其中PDGF刺激组G0/G1期细胞比例最低、S期细胞比例最高,与其余3组比较差异均有统计学意义(P<0.05);PDGF+Mib组与Mib组、对照组,以及Mib组与对照组间的差异均无统计学意义(P>0.05)。免疫组化染色结果表明各组间PCNA表达差异有统计学意义(P<0.05);其中PDGF组的PCNA表达最高,与其余3组间的差异均有统计学意义(P均<0.05);而PDGF+Mib组与Mib组、对照组,以及Mib组与对照组间的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论 Mib组能显著抑制PDGF诱导的HPASMC增殖,抑制PDGF促进的细胞周期进程,对PCNA的表达具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 肺动脉高压 米贝地尔 血小板衍生生长因子 肺动脉平滑肌细胞
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钙通道在肺动脉高压发病机制中的研究进展 被引量:7
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作者 黄子旭 沈捷 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期861-865,共5页
肺动脉高压是一类严重的进展性疾病,最终导致患者右心衰竭,甚至死亡。肺血管收缩、肺血管重构、血栓形成和血管硬化等诸多原因导致肺动脉高压的发生。众多研究表明,Ca^(2+)信号在维持血管张力和调控血管平滑肌细胞增殖、凋亡等过程中发... 肺动脉高压是一类严重的进展性疾病,最终导致患者右心衰竭,甚至死亡。肺血管收缩、肺血管重构、血栓形成和血管硬化等诸多原因导致肺动脉高压的发生。众多研究表明,Ca^(2+)信号在维持血管张力和调控血管平滑肌细胞增殖、凋亡等过程中发挥了重要作用,而这一信号转导机制主要由钙通道来调节操纵。文章综述钙通道在肺动脉高压发病机制中的研究进展。 展开更多
关键词 肺动脉高压 肺血管收缩 肺血管重构 CA^2+ 钙通道
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